Dette er del to av et todelt intervju. Del én kan leses her.

Dr. Anthony Leonardi, Ph.D., en T-celle-immunolog som studerte ved Johns Hopkins University, er medforfatter av en viktig forskningsrapport som ble publisert i oktober, i tidsskriftet Pathogens. Dr. Deepti Gurdasani, epidemiolog og frittalende forfekter av Zero Covid, var også en av medforfatterne.

Blant andre emner bemerker denne rapporten kompleksiteten og langtidskomplikasjonene assosiert med Long Covid. Forfatterne skrev: «Selv om Covid-19 har blitt beskrevet som et respiratorisk syndrom, støtter bevis involvering av flere organsystemer, med fibrose [o. anm.: økt mengde bindevev], og betennelser i lunge, hjerte, nyrer, sentralnervesystem (CNS), lever, binyrer, beinmarg, lymfeknuter og mage-tarmkanalen. SARS-CoV-2-infeksjon har også vært assosiert med alvorlige trombotiske komplikasjoner [o. anm.: blodklottdannelser], inkludert slag, lungeemboli og hjerteskade.»

Dr. Leonardi, som har motsatt seg den utrygge gjenåpningen av skoler, talte nylig på forskertoppmøtet arrangert av World Health Network Summit hvor han skisserte farene reist for barn. Som respons på farene med klasseromsundervisning, svarte han: «Det foreligger publikasjoner som viser en redusert produktiv levetid for barn, og at det er mer av en dempning for barn enn det er for voksne. Så derfor, det er en dårlig idé. Vi setter opp barn til få kronisk sykdom.»

I forrige uke aksepterte dr. Leonardi vår invitasjon til å snakke om disse anliggendene.

[Merknad til leseren: Hyperlenker er tillagt for spesifikke problemstillinger gjennom hele intervjuet. Vennligst referer til disse som tilleggsressurser. Forøvrig er det satt inn forklarende merknader i klammeparenteser, for noen av de tekniske termene anvendt under diskusjonen.]

BM: Etter å ha etablert kompleksiteten i SARS-CoV-2-infeksjon og vårt immunsystem, under det nylig avholdte forskertoppmøtet World Health Network Summit, arrangert av professor Yaneer Bar-Yam, besørget du en noe mer helhetlig definisjon av Long Covid. Så hvordan ville du definere Long Covid, og hva er mekanismen bak denne sykdommen?

AL: Jeg mener Long Covid kommer til å bli et like mangfoldig problem som kreft er. Det er vanskelig å definere, fordi, i likhet med forskjellige typer kreft presenterer de seg som et veldig bredt spekter av sykdommer avhengig av hvor de er, og hvor de kom fra. Long Covid er, ville jeg si, som en enkel definisjon, en vedvarende følgeskade [‘sequela’] av SARS-COV-2-infeksjon.

BM: Og hva er disse?

AL: Det kan være hva som helst. Vi kan si at det er fibrose i lungene eller fibrose i hjertet eller nyrene, eller hjernetåke, eller at det er en hjernehypometabolisme-fenotype. For eksempel er det hypometabolisme i hjernen ved depresjon, og personer som har blitt infisert med SARS-CoV-2 har en hjernehypometabolisme som vedvarer ei stund. Jeg vet ikke hvor lenge, men de har avbildet det. Det er bare et komplett multisystem-problemkompleks, på grunn av hvor allestedsnærværende ACE2 er.

[Hypometabolisme er nedsatt funksjon, i hjernen eller andre organer. ACE2, eller angiotensin-konverterende enzym, er en overflatereseptor på luftveisceller som anvendes av SARS-CoV-2-viruset for å komme inn i cellene.]

Og ikke bare det, men immunforsvaret går også over styr.

Vel, immunsystemet er ansvarlig for å gå inn i alt av vev i kroppen, bortsett fra noen få immunitets-privilegerte steder. Men SARS-CoV-2 respekterer overhodet ikke det immunitets-privilegerte stedet. Det bringer T-celler inn i hjernen. Så, derfor kan vi se infeksjonens innvirkning på tvers av alle fysiologiske systemer. For om det forvrenger immunforsvaret og immunsystemet som er ansvarlig for patruljering av kroppen overalt, da kommer det til å bli problemer overalt.

BM: Du nevnte nevrodegenerative bekymringer reist av SARS-CoV-2-infeksjoner. Kanskje du kan diskutere disse bekymringene, spesielt når de gjelder små barn og unge voksne.

AL: Nevrodegenereringen ... det er én sak jeg er ganske bekymret for. Det er en studie som fortsatt er i pre-print [o. anm.: publisert, men enda ikke fagfellevurdert] hvor aper av arten rhesus makaker endte opp med å ha Lewy-legemer, etter å ha blitt infisert med viruset.

BM: Hva er Lewy-legemer? Jeg tror de fleste ikke har hørt det begrepet før, så det ville kanskje vært greit å forklare hva disse er.

AL: De er som frakoblinger [‘disaggregates’]. De er som klumper av alpha-synuclein. Og jeg mener de er ordnet på en bestemt måte. Og det er en viss histopatologisk måte å diagnostisere Lewy-legemer på. Etter det jeg forstår, er det klumper av i utgangspunktet feilfoldet alpha-synuclein.

BM: Anormale proteiner.

[Lewy-legemer er anormale aggregeringer av feilfoldede alpha-synuclein-proteiner (proteiner felles for de fleste pattedyrs hjerner) som akkumulerer i hjernens nerveceller. De kan føre til demens og Parkinsons-lignende sykdom. Alpha-synuclein-proteiner regulerer nevronenes evne til å kommunisere ved deres synapser. De bidrar også i DNA-repareringsprosesser.]

AL: Ja, klumper av anormale proteiner. Og problemet med dette er at sykdomsprosessen er irreversibel. Det avler en irreversibel nevrodegenerativ prosess.

BM: Og hva skjedde med disse makake-apene som utviklet disse Lewy-legemene etter SARS-CoV-2-infeksjon?

AL: De fulgte dem ikke opp, men man kan forestille seg at så snart man sparker igang denne prosessen, da går man ned i et utviklingsforløp av nevrologisk degenerering. Og det er i det minste hva mennesket erfarer, man vet at Lewy-legemer vil ende opp med å føre til med Lewy-legem-demens og Parkinsons sykdom.

De fulgte ikke opp i rhesus-makakene. De bare ofret dem, og utførte patologi. Vi vet ikke hvordan de ville ha endt opp, men det skjedde med hver eneste ape, og apene hadde svært mild symptomatisk sykdom. Det skal sies at aper er mye bedre til å rekapitulere sykdommer enn hva mus er, i kontekst av den menneskelige erfaring.

Så én stor frykt er at mange mennesker vil ende opp med demens, eller Lewy-legem-demens …

BM: I langt yngre alder vil jeg anta?

AL: Ja. Alpha-synuclein-proteinet fungerer som et prion, fordi det forårsaker at aggregatene, akkumuleringen, fortsetter å finne sted og forplanter seg. Og det er ikke reversibelt. [Et prion er en type protein som kan få normale proteiner i hjernen til å foldes anormalt. Det har en dominoeffekt som forårsaker at andre proteiner antar den feilfoldede formen.]

BM: Har det blitt utført obduksjoner av mennesker som hadde dødd av Covid, for å se etter slike nevrodegenerative forandringer?

AL: Det har vært slike studier, men de viser bare signaturer på akutt betennelse. Det har imidlertid ikke vært obduksjoner av personer som har dødd av andre årsaker, etter i en lengre periode å ha vært friske fra SARS-CoV-2.

BM: Men vi har scanning-bildestudier av hjernene til mennesker med infeksjoner ... det var en studie som så på bilder av hjernen før pandemien og deretter under den, som sammenlignet endringer mellom mennesker med og uten infeksjon.

AL: Du refererer til den britiske UK Biobank-studien. De så reduksjoner i størrelse, og i hippocampus og i smaksregionene. De så også reduksjoner i området som er ansvarlig for hukommelse. Og jeg tror også områdene som ville innebære Parkinsons.

BM: Et av spørsmålene folk ofte har stilt er, dersom du har Long Covid, hjelper det å ta vaksinen for å bekjempe prosessen? Og oppfølgingsspørsmålet til det ville være, dersom du har blitt vaksinert og du utvikler en gjennombruddsinfeksjon, kan du fortsatt utvikle Long Covid?

AL: Det er en eksellent immunolog-virolog ved Yale, professor Akiko Iwasaki. Hun har en teori som muligens vil beskrive noen Longe Covid-erfaringer der det er et vedvarende virus et eller annet sted i kroppen, som blir adressert av vaksineringen.

Hun hadde en nylig pre-print-studie der hun viste at det er replikerende SARS-CoV-2-virus i macrophages og monocytes [cellulære komponenter i immunsystemet]. Så, det kan være at det er et reservoar et eller annet sted i noen menneskers legemer.

BM: Hos slike pasienter som har et reservoar av virus som replikerer på lave nivåer i deres macrophages, ville de ha en positiv PCR-test om de ble testet med en nesepinne? Eller vil den være negativ?

AL: Dersom PCR-testen ble gjort på deres macrophages, da ville den være positiv. For dersom du tar en PCR-test av spytt eller med en vattpinne i nesegangen, da vil den ikke kunne oppdage en kronisk lavnivåinfeksjon. Vi må imidlertid si, dette er spekulasjoner, basert på at det er vedvarende SARS-CoV-2. Dette er preliminære data. Vi vet enda ikke, men det kan være der, vedvarende i noens monocytes og macrophages.

Det å vaksinere disse menneskene ville gi en super fysiologisk T-celle- og B-celle-respons, og booste antistoff-titers som sannsynligvis ville adressere slike vedvarende reservoarer. Og forøvrig, noen mennesker ser en forbedring i deres symptomer etter vaksinering. Det er sterkt anbefalt å la seg vaksinere, selv om man har hatt Covid én gang, og man har Long Covid, fordi det kan være at det er noe vedvarende virus der for ubestemt tid. Husk, Covid-infeksjon betyr at man ikke lager god immunologisk hukommelse, eller har et stort antall antistoffer. Vaksinen er en måte å programmere kroppen din på, til å ha en god T-celle- og B-celle-respons, og ha godt med sirkulerende antistoffer.

SARS-CoV-2 forvrenger dannelsen av din immunitetshukommelse. Det roter til celleutviklingen, og det roter til T-celler. Det å besørge deg vaksinering vil gi deg et nivå av immunitet, spesielt dersom du har hatt viruset en gang tidligere.

BM: Har du hørt om pasienter som har utviklet Long Covid etter en gjennombruddsinfeksjon?

AL: En nylig studie, fortsatt i pre-print-format, viste det at det i bunn og grunn er samme rate, uansett hvorvidt man hadde blitt vaksinert eller ikke. Denne studien viste at dersom man hadde en klinisk reinfisering med SARS-CoV-2, da har man samme risiko for å utvikle Long Covid som en som ikke er vaksinert. Det betyr at viruset kan reetablere seg i kroppen ved en gjennombruddsinfeksjon.

BM: Hvorfor er ikke vaksinene i stand til å oppnå steriliserende (dvs. nesten permanent) immunitet? Vi kan ha vært inne på dette tidligere. Hva er dette virusets egenskaper som gjør det vanskelig å lage steriliserende vaksiner?

AL: Det er det samme svaret om slimhinneimmunitet [‘mucosal immunity’]. Dersom vi hadde en slimhinneimmunrespons, som det IgA vi snakket om tidligere, da ville det være steriliserende immunitet. Det er ikke det at det er noe galt med våre vaksiner per se. Det er bare at immuniteten avtar i den grad våre slimhinner blir eksponert.

Jeg vil anta at det er noen få vaksinekandidater under utvikling, som skulle bety at vi til slutt vil se utvikling av en slimhinnevaksine mot SARS-CoV-2. Det er ikke noe som forhindrer oss fra å utvikle en vaksine som inhaleres.

BM: Jeg vil anta at personer som blir smittet utvikler slimhinneimmunitet?

AL: Korrekt. Men som vi ser, den vedvarer dessverre ikke i noen særlig grad. Det er bare sånn fysiologien vår er satt opp. Husk at SARS-CoV-2-viruset forvrenger B-celle-dannelse. Det vil skade cellene som lager antistoffer. Det vil forvrenge deres funksjon litt. Man vil fortsatt kunne lage antistoffer, men viruset arbeider imot det. Og disse slimhinneresponsene vil også avta. Vi vil uunngåelig trenge en booster-vaksinedose eller en inhaleringsvaksine.

BM: Jeg har nylig lest at det er en korrelasjon mellom ikke-smittsomme sykdommer og infeksjoner av virus eller patogener. Og, for eksempel, nyre- og lungeskader, og andre skader på organsystemet som vi ser med SARS-CoV-2, i hvilken grad er disse tilknyttet? I hvilken grad mener du, og dette er sannsynligvis et hypotetisk spørsmål, men sykdommer som høyt blodtrykk og diabetes, i hvilken grad er tidligere infeksjoner knyttet til ikke-smittsomme sykdommer?

AL: Det avhenger av den kroniske sykdommen. For ting som diabetes og høyt blodtrykk, et cetera, må vi legge skylden på det vestlige kostholdet. Men de begynner å rafinere deres tanker om nevrodegenerative sykdommer. De begynner å rette pekefingeren mot virus nå – mange av dem.

Men her er saken. Virus kan sparke i gang en betennelsesprosess, som kan... de sier genetikken lader pistolen og miljøomstendighetene utløser skuddet. Virus er som miljøfaktoren for din genetikk, som skaper sykdom.

BM: Kommentaren din reiste for meg et annet spørsmål. Kan du, om mulig, utdype om tidligere pandemier, og de langsiktige følgeskadene [‘sequelae’] de har forårsaket for menneskelige befolkninger? Jeg leste at ofre for den russiske influensaen [engelsk tekst] på 1800-tallet hadde symptomer som var analoge med Long Covid.

AL: Jeg skal sende deg en referanse som jeg tror vil besørge en god gjennomgang av det emnet.

[Encephalitis lethargica var et nevrologisk syndrom som oppsto vinteren 1916, under første verdenskrig, og fortsatte inn på 1930-tallet. Sykdommen, også kjent som sovesyke, ble først beskrevet av en østerriksk nevrolog ved navn dr. Constantin Von Economo. Den syntes å ha rammet mer enn en million mennesker, som direkte førte til at 500 000 døde. Da forskere begynte å sette sammen elementene av historien rundt slike store nevrologiske lidelser, kom de til å forstå at mange slike utbrudd av sykdommen hadde funnet sted over hele Europa, så langt tilbake som til 1580. Gjeldende teori nå mener det er en «post-infeksiøs autoimmun» lidelse. De fleste av disse ofrene ble aldri helt friske. De utviklet hjerneskade som ligner på Parkinsons sykdom.]

BM: Du skrev nylig et brev til skolestyrene i California som var veldig kraftfullt. Du tok opp noen veldig viktige spørsmål. Hva er dine bekymringer om Covid-infeksjoner hos barn?

AL: Vel, det bekymrer meg virkelig i stor grad. Vi bare antar at infeksjon ikke vil ha langsiktige konsekvenser hos mennesker, og spesielt ikke hos barn. Og det er en nesten systematisk eksponering av mennesker og barn for viruset, før de er vaksinerte. Jeg vet fra det jeg har lest i studiene som har kommet ut, at noen mennesker definitivt kommer til å være genetisk mottakelige for svært dårlige resultater, og død. Og jeg mener det ikke er riktig at barn bare bli utsatt for dette, uten en sjanse til å stå imot, uten vaksinering.

Det er veldig urovekkende når jeg tenker på at vi risikerer at alle pådrar seg noe sånt som en Lewy-legem-sykdom eller nevrodegenerering, og vi systematisk utsetter generasjoner for dette. Det jeg ville gjøre var å prøve å hjelpe. Mitt håp er at vi tar det på alvor, og at vi besørger folk beskyttelse. Dersom disse barna har genetisk mottakelighet, eller eventuelle helseproblemer, eller om deres familier har helseproblemer, da får de få alternativer. Jeg tenkte, dersom jeg var i deres posisjon, ville jeg da ønske å bli henvist til definitiv eksponering for SARS-CoV-2? Nei, det ville jeg så visst ikke! Og jeg ville ønske å bli beskyttet, med erkjennelsen av at viruset er luftbårent. Så derfor, bedre ventilering i klasserom, bruk av munnbind og vaksinering av barn.

Det er en grufull antagelse at barn er okay med SARS-CoV-2-infeksjon, når det kommer ut data om at de har mistet ut med et større antall friske leveår enn voksne. Barn har dessuten bedre immunologiske responser på vaksinering enn voksne. Og barn har større sannsynlighet for å bli smittet enn voksne, og barn har større sannsynlighet for å bli smittet på nytt enn voksne.

Vi roter det til! Vi gjør dette helt feil, bare fordi, vel min antagelse er at barn har mindre handlefrihet og tyngde. Barn har ikke den samme handlefriheten og tyngden som voksne har. Det er jo helt greit, det at de ikke er som bestemor eller bestefar når det kommer til det å bli smittet, for det er jo ikke like farlig for dem. Men det er totalt urettferdig ikke å beskytte dem og vaksinere dem. Infeksjon hos barn må ikke avskrives.

Mange mennesker sier at det er endemisk, og at alle kommer til å få det. Så, dermed fraskriver de seg ansvaret for å kontrollere spredningen, og gjøre barnas områder trygge, og bare forplikter barn til en definert betennelse og infeksjon, hvor det er mindre sannsynlighet for at de lager en immunkompetent hukommelse.

BM: For å bringe intervjuet til en avrunding, World Socialist Web Site oppfordrer til en global eliminering av Covid-19, for å bli kvitt sykdommen fra alle menneskelige populasjoner. Er dette noe du ville støtte? Hvorfor ville det være viktig?

AL: Beklageligvis, idéen om eliminering og hvordan man skulle oppnå det, det er utenfor mitt ekspertiseområde. Men jeg føler sterkt for at mennesker ikke må akseptere infeksjon bare fordi den er «endemisk». Vi må bruke teknologien vår for å forhindre infeksjoner, for å stoppe denne systematiske infiseringen av ungdommen. Og jeg kan garantere deg at om 20 år, da vil ikke barn bli smittet av SARS-CoV-2 i klasserommene. Vi skal bare ikke la det få skje. Mitt håp er at vi faktisk går inn for undertrykking og eliminering. Og jeg er ganske sikker på at med våre nye teknologier vil vi kunne oppnå det.

Problemet er at interessegrupper bare vil vi skal akseptere der hvor vi nå er, med våre middelmådige teknologier, annet enn bare våre vaksiner. Akkurat nå er vi i en veldig tidlig fase, og retorikken er bare å skulle akseptere sykdomsnivået som det er, når vi om 10 år eller så kommer til å ha fantastisk teknologi og alle de menneskene som nå blir skadet og lemlestet vil ha vært for intet.

Det er en god idé å få undertrykt viruset så mye man kan, og forhindre infeksjoner, for i framtiden vil teknologien vår være i stand til å hanskes med det. Når det gjelder utryddings- og elimineringsstrategier, der er jeg usikker. Det er utenfor mitt felt, men jeg kan si deg, fra et immunologisk standpunkt, at infeksjonen ikke kommer til å bli noe bedre for oss. Den kommer ikke til å bli som et forkjølelsesvirus. Den kommer ikke til å bli på noen slags måte godartet eller lettere, så jeg er, jeg er for å forebygge så mye infeksjon som mulig.

BM: Dr. Leonardi, tusen takk for din tid og for det utrolige arbeidet du har gjort. Jeg håper vi får en anledning til å samtale igjen.

AL: Takk.

Avsluttet