L'épidémie survenue à bord du MV Hondius en 2026 représente un tournant terrifiant dans l'épidémiologie mondiale. Premier cas connu de transmission du virus des Andes sur un bateau dans l'histoire, cette épidémie a déjà fait trois victimes et disséminé ce pathogène hautement mortel dans de nombreux pays.
Les hantavirus appartiennent à une famille de virus à ARN naturellement présents et transmis par les rongeurs sauvages. Si la plupart des hantavirus se transmettent exclusivement de l'animal à l'homme, la souche des Andes est particulièrement dangereuse car c'est le seul hantavirus au monde dont la transmission interhumaine a été documentée. Cette propriété biologique unique transforme le virus, d'un risque écologique localisé, en un pathogène à l'impact mondial considérable.
L'importance de ce potentiel de transmission pour la santé publique est stupéfiante, et pourtant, elle se heurte à un paradoxe flagrant. Le virus des Andes présente un taux de létalité catastrophique de 38 à 40 %, et la médecine ne propose actuellement aucun vaccin homologué ni aucun traitement antiviral spécifique. Malgré ces réalités alarmantes, la littérature scientifique étudiant sa biologie de transmission exacte demeure dangereusement limitée.
Les données existantes, aussi limitées soient-elles, mettent en évidence une menace pandémique crédible et gravement sous-estimée. Les recherches existantes soulèvent des questions urgentes quant au niveau mondial de préparation, d'autant plus que les gouvernements capitalistes démantèlent activement les infrastructures de santé publique et scientifiques précisément nécessaires pour surveiller et contenir de telles maladies. Le désinvestissement délibéré des programmes de recherche sur les pandémies par la classe dirigeante rend cette menace biologique exponentiellement plus dangereuse.
Ce reportage abordera la virologie de la famille des hantavirus, examinera les mécanismes spécifiques d'infection et de transmission du virus des Andes et expliquera comment l'effondrement, orchestré politiquement, des défenses sanitaires mondiales a ouvert la voie à la crise actuelle.
Hantavirus, écologie et danger particulier de la souche des Andes
Les hantavirus appartiennent à la famille des Hantaviridae, un groupe diversifié de virus à ARN naturellement hébergés par les rongeurs sauvages. Au niveau moléculaire, leur génome est organisé en trois segments d'ARN monocaténaire de polarité négative, appelés respectivement petit, moyen et grand segment. Ces segments distincts codent les protéines essentielles à la fixation du virus aux cellules hôtes humaines, à sa réplication et à son échappement à la détection immunitaire précoce.
À l'échelle mondiale, cette famille virale est divisée en deux lignées distinctes qui déterminent la gravité des maladies humaines qu'elles provoquent. Les hantavirus de l'Ancien Monde, notamment les souches Hantaan, Séoul et Puumala, circulent principalement en Europe et en Asie. Ils sont responsables de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal, une maladie caractérisée par un gonflement important des reins, une protéinurie et des troubles de la coagulation. À l'inverse, les hantavirus du Nouveau Monde circulent sur l'ensemble du continent américain et provoquent le syndrome cardiopulmonaire à hantavirus. Cette variante américaine, particulièrement virulente, se caractérise par l'apparition rapide d'un œdème pulmonaire non cardiogénique, une affection où les capillaires pulmonaires laissent s'échapper d'importantes quantités de liquide dans les poumons, entraînant inévitablement une insuffisance respiratoire aiguë et un choc cardiogénique.
Pour la quasi-totalité des hantavirus connus, la principale voie de transmission reste strictement zoonotique. L'infection humaine survient généralement par inhalation de particules virales en suspension dans l'air, présentes dans l'urine, les excréments ou la salive de rongeurs infectés, souvent lors de la manipulation de poussière dans des espaces ruraux clos ou des milieux agricoles. Aux États-Unis, le virus Sin Nombre est responsable de la majorité des cas de syndrome cardiopulmonaire à hantavirus. Comme les autres membres de sa famille, le virus Sin Nombre constitue une impasse évolutive chez l'humain, aucun cas de transmission interhumaine n'ayant été documenté.
Cependant, le virus des Andes constitue une exception biologique terrifiante. Endémique des contreforts andins d'Argentine et du Chili, il est maintenu dans la nature par son principal réservoir, le rat pygmée à longue queue (Oligoryzomys longicaudatus).
Sur les plans taxonomique et épidémiologique, le virus des Andes est unique en son genre, car il est le seul hantavirus au monde capable de se transmettre d'une personne à l'autre. Cette caractéristique singulière, rigoureusement documentée dans une étude de référence publiée en 2020 dans le New England Journal of Medicine (NEJM) et portant sur l'épidémie d'Epuyén de 2018-2019, modifie fondamentalement l’ampleur de la menace que représente ce pathogène.
Fin 2018 et début 2019, une épidémie mortelle de la souche des Andes du hantavirus a frappé la petite ville d'Epuyén, dans la province de Chubut en Argentine. Comme détaillé dans ce rapport de référence du NEJM, la crise a débuté lorsqu'un homme de 68 ans a contracté le virus auprès d'un rongeur et a ensuite participé à une fête d'anniversaire bondée alors qu'il présentait de la fièvre. Ce simple événement de transmission environnementale a déclenché une chaîne catastrophique de transmission interhumaine qui a finalement infecté 34 personnes et causé 11 décès.
L'étude a révélé que la propagation rapide de l'épidémie était principalement due à seulement trois individus symptomatiques, qui ont agi comme super-propagateurs lors de rassemblements sociaux locaux, notamment la fête d'anniversaire initiale et une veillée funèbre ultérieure. Les chercheurs ont découvert que les patients présentant une charge virale exceptionnellement élevée et souffrant de lésions hépatiques étaient les plus susceptibles de transmettre l'agent pathogène à d'autres. Le virus s'est propagé efficacement parmi les personnes en contact étroit, le premier patient ayant contaminé cinq autres personnes en seulement 90 minutes lors d'une fête.
Avant l'intervention des autorités sanitaires, le virus présentait un taux de reproduction de base de 2,12, ce qui signifie que chaque personne infectée transmettait la maladie à plus de deux autres personnes en moyenne. Cependant, dès que les autorités ont mis en place des protocoles d'isolement stricts pour les patients et imposé l'auto-quarantaine à leurs contacts étroits, ce taux de transmission a chuté à 0,96, stoppant ainsi l'épidémie. Aujourd'hui, cette étude constitue la preuve scientifique irréfutable que le virus des Andes peut se transmettre d'humain à humain, soulevant un avertissement alarmant quant au potentiel de transmission explosif du virus dans les espaces sociaux confinés comme un bateau de croisière.
L'étude a clairement démontré que, contrairement à ce qui a été rapporté, le virus des Andes ne se transmet pas uniquement par contact avec des rongeurs, mais peut également déclencher des chaînes de transmission soutenues par contact humain étroit. Cette simple différence évolutive transforme le pathogène, d'un risque environnemental localisé et prévisible, en une menace pandémique crédible capable de se propager rapidement à l'échelle mondiale.
Physiopathologie du syndrome cardiopulmonaire à hantavirus (SCPH) et causes de sa létalité
Le syndrome cardiopulmonaire à hantavirus (SCPH) évolue en trois phases cliniques distinctes et brutales. La phase prodromique initiale dure généralement de un à cinq jours et se manifeste par des symptômes non spécifiques tels que fièvre, myalgies intenses, céphalées, nausées et douleurs abdominales. Comme ces premiers signes sont indiscernables de ceux d'une grippe ou d'une gastro-entérite, les patients sont fréquemment mal diagnostiqués. Tragiquement, cette période trompeuse représente la phase de contagiosité la plus élevée pour la transmission interhumaine du virus des Andes.
La maladie bascule ensuite brutalement vers la phase cardiopulmonaire, caractérisée par une toux d'apparition rapide, une sévère difficulté à respirer et une hypoxie profonde. La physiopathologie de cette défaillance repose sur l'infection virale des cellules endothéliales tapissant les vaisseaux sanguins. Cette invasion cellulaire déclenche une réaction immunitaire excessive et massive. L'attaque immunologique qui en résulte provoque une augmentation catastrophique de la perméabilité capillaire pulmonaire. La fuite rapide de plasma hors de la microvascularisation entraîne un afflux de liquide hyperprotéiné dans les alvéoles, provoquant un œdème pulmonaire massif non cardiogénique et un syndrome de détresse respiratoire aiguë. Sur le plan hémodynamique, le patient subit une chute brutale de la pression artérielle, initialement due à une perte liquidienne distributive vers les poumons, rapidement compliquée par une dépression myocardique profonde, aboutissant finalement à un choc cardiogénique fatal.
Chez les patients qui survivent à la phase aiguë de l'effondrement hémodynamique, la convalescence débute par une diurèse spontanée, à mesure que le liquide est éliminé des poumons. Cependant, la récupération est exceptionnellement longue et peut durer jusqu'à six mois, certains patients conservant des séquelles physiques ou neurologiques.
Cette crise médicale est aggravée par l'absence totale de traitements médicamenteux ciblés. Actuellement, il n'existe aucun vaccin homologué ni aucun médicament antiviral spécifique pour traiter l'infection. Le traitement reste essentiellement symptomatique, reposant principalement sur la ventilation mécanique protectrice des poumons, les vasopresseurs pour maintenir la pression artérielle et l'oxygénation par membrane extracorporelle (ECMO) en cas de choc réfractaire. Par conséquent, le taux de létalité du virus des Andes est extrêmement élevé, oscillant entre 38 et 40 % dans les séries publiées, certaines épidémies graves enregistrant des taux de mortalité supérieurs à 50 %.
La gravité systémique de cette fuite capillaire a été davantage mise en lumière par l'étude de 2024 intitulée « Excrétion virale et virémie du virus des Andes lors d'une infection aiguë à hantavirus : une étude prospective », publiée dans The Lancet Infectious Diseases. Les chercheurs ont constaté que la détection d'ARN du virus des Andes dans les fluides corporels extravasculaires prédit de manière indépendante une forme grave de la maladie, avec un rapport de 2,58. Cette découverte confirme que l'excrétion virale généralisée en dehors de la circulation sanguine est un marqueur direct d'une défaillance vasculaire catastrophique et d'un collapsus clinique imminent.
Première preuve de transmission interhumaine : El Bolsón/El Maitén, 1996
Pendant 30 ans, les manuels de maladies infectieuses ont gardé un seul astérisque pour toute cette famille de virus. Parmi les dizaines de hantavirus identifiés, seul le virus des Andes possède des preuves solides de transmission directe d'un être humain à un autre. Les fondements de cette compréhension scientifique reposent sur une épidémie catastrophique survenue en 1996 à El Bolsón et El Maitén, petites villes de Patagonie argentine. Cette éclosion a été initialement décrite en détail dans l'étude de 1997 intitulée « Une épidémie inhabituelle de hantavirus dans le sud de l'Argentine : transmission interhumaine », publiée dans la revue Emerging Infectious Diseases, et sa dynamique de transmission a été formalisée ultérieurement dans l'étude de 2005 intitulée « Transmission interhumaine du virus des Andes », publiée dans la même revue.
La crise a débuté lorsqu'un guide de montagne, le cas index, a contracté le virus après avoir été en contact avec des rongeurs dans la nature patagonienne. Il a ensuite développé une forte fièvre et est décédé. Les événements qui ont suivi ont bouleversé le consensus scientifique établi selon lequel les hantavirus étaient des zoonoses sans issue. Au cours des semaines suivantes, une chaîne mortelle d'infections secondaires s'est déclarée. L'épouse du guide, deux des médecins qui l'ont soigné et une infirmière ont tous présenté le même tableau clinique grave. Point crucial, aucun de ces cas secondaires ne présentait d'exposition environnementale plausible aux rongeurs.
La caractéristique déterminante de cette épidémie était géographique. Un voyageur infecté, de passage à El Bolsón, a ramené le virus à Buenos Aires, ville située à environ 1 500 kilomètres du seul réservoir naturel connu du virus des Andes : le rat pygmée à longue queue. À Buenos Aires, deux personnes ayant été en contact étroit avec ce voyageur ont ensuite développé la maladie. Aucune de ces personnes n'avait mis les pieds en Patagonie, ce qui exclut toute exposition aux rongeurs.
Pour établir cette transmission interhumaine sans précédent, les chercheurs se sont appuyés sur trois éléments de preuve convergents. Premièrement, la cartographie épidémiologique des contacts a révélé des cas survenus au sein de foyers et parmi le personnel soignant, selon une chronologie biologiquement plausible. Deuxièmement, le séquençage partiel du génome a révélé que les cas secondaires partageaient des génomes viraux quasi identiques à celui du cas index et distincts de ceux d'autres isolats de rongeurs contemporains. Enfin, l'isolement géographique des cas de Buenos Aires a permis aux scientifiques d'exclure définitivement toute exposition environnementale commune à des rongeurs.
Les chercheurs ont conclu que la transmission interhumaine du virus des Andes était une réalité. Les données épidémiologiques indiquent qu'un contact étroit pendant la phase prodromique ou la phase cardiopulmonaire précoce est probablement nécessaire pour que le virus puisse se transmettre d'un hôte humain à l'autre. Cependant, les articles ont également mis en évidence des inconnues cruciales qui persistent encore aujourd'hui. La voie exacte de transmission – par gouttelettes respiratoires, par voie salivaire ou par d'autres fluides corporels – reste à confirmer. De plus, la dose infectieuse minimale requise pour transmettre le pathogène et le rôle précis de la charge virale d'un patient infecté dans la transmission demeurent dangereusement mal établis.
Cette recherche fondamentale revêt une importance capitale. Elle constitue la première publication scientifique à établir formellement que le virus des Andes est un pathogène capable de se transmettre d'une personne à l'autre. Ce simple fait biologique transforme l'incident du MV Hondius, d'une tragédie maritime isolée, en un événement présentant un potentiel de pandémie mondiale considérable.
Mécanismes de transmission : ce que nous disent les études sur la structure et la propagation du virus
La dynamique d’excrétion virale du virus des Andes a été documentée avec précision dans une étude prospective de 2024 portant sur 131 cas confirmés au Chili, publiée dans The Lancet Infectious Diseases. Les chercheurs ont détecté l’ARN du virus des Andes dans 100 % des échantillons sanguins prélevés en phase aiguë. Outre la circulation sanguine, le virus était activement expulsé par divers fluides corporels. Ils ont confirmé la présence de particules virales infectieuses capables de se répliquer dans des cultures cellulaires en laboratoire dans 42 % des échantillons positifs à l’ARN. Ces échantillons hautement infectieux comprenaient des écouvillons nasopharyngés, de l’urine, de la salive (détectée dans 12 % des échantillons) et du liquide gingival (sécrétion autour des dents, détecté dans 30 % des échantillons).
De manière cruciale, cette dynamique temporelle révèle que l’excrétion virale atteint son maximum pendant les phases prodromique et cardiopulmonaire précoce de la maladie. Cela signifie que les patients excrètent et transmettent activement le virus avant même d'être diagnostiqués et avant la mise en place de tout protocole d'isolement. L'étude d'excrétion virale a également mis en lumière une sombre réalité clinique, démontrant que la présence d'ARN du virus des Andes dans les fluides extravasculaires est un indicateur de la gravité de la maladie.
Une étude de 2020, publiée dans Frontiers in Microbiology, a apporté la preuve structurale de ces voies de transmission. Grâce à l'imagerie immunocytochimique avancée appliquée à des échantillons de tissus provenant de cas humains décédés, les chercheurs ont localisé d'importantes concentrations d'antigènes du virus des Andes directement dans l'épithélium respiratoire des poumons et les cellules sécrétrices des glandes salivaires sous-maxillaires. Ces données cellulaires concordent parfaitement avec les données d'excrétion virale, prouvant ainsi, au niveau structural, que le virus se réplique dans les poumons et les glandes salivaires pour faciliter sa transmission par les gouttelettes respiratoires et la salive.
Confirmant davantage cette menace de transmission interhumaine, une étude de 2023, parue dans Emerging Infectious Diseases, a modélisé avec succès la transmission horizontale du virus des Andes chez le hamster syrien. Les modèles animaux ont démontré que les sujets infectés excrètent efficacement le virus et transmettent directement ce pathogène mortel à leurs contacts non infectés par simple proximité physique.
La synthèse de ces trois types de données scientifiques permet de dresser un tableau cohérent de la mécanique de transmission. Le virus des Andes est efficacement excrété par les surfaces buccales et respiratoires des patients précisément lorsqu'ils ne présentent que des symptômes bénins. Dans les environnements sociaux très fréquentés, comme le restaurant d'un navire ou un rassemblement important, le contact étroit et prolongé n'est pas une anomalie, mais la norme, transformant les espaces clos en milieux propices à la superpropagation.
Modélisation épidémiologique et paramètres de risque de transmission
Le taux de reproduction de base du virus des Andes semble dépendre du contexte social. Dans la plupart des situations générales, ce taux est inférieur à un, ce qui signifie que les épidémies s'éteignent généralement d'elles-mêmes. Cependant, l'étude du NEJM de 2020 a prouvé que le virus pouvait se propager de manière exponentielle dans les populations concentrées. Lors de l'épidémie d'Epuyén, le taux de reproduction a atteint le niveau alarmant de 2,12 avant que les autorités sanitaires n'interviennent pour imposer des mesures d'isolement. L'environnement bâti et la densité sociale sont des facteurs déterminants quant à la possibilité que ce pathogène provoque des tragédies isolées ou des événements de superpropagation de masse.
Au sein d’une même demeure, le taux d'attaque parmi les contacts étroits est estimé entre 15 et 20 % d'après les séries de cas disponibles. Une fois la personne exposée, la période d'incubation est variable. La durée médiane d'incubation est d'environ 18 jours après un contact interhumain, mais les rapports cliniques font état d'une période allant de 7 à 39 jours. Cette longue période représente un véritable casse-tête pour le traçage des contacts : un paquebot de croisière de luxe ou un vol commercial peuvent disperser des personnes infectées à travers le monde des semaines avant que quiconque ne réalise qu'elles sont porteuses d'un pathogène mortel.
La période de contagion commence très probablement pendant la phase prodromique, souvent trompeuse. Les données d'excrétion virale et les observations cliniques suggèrent une période de contagiosité maximale très concentrée, d'une durée de un à trois jours seulement, atteignant souvent son pic le jour même de l'apparition de la fièvre. Historiquement, on pensait que toutes les transmissions documentées nécessitaient un contact physique prolongé ou intime. Cependant, cette hypothèse est aujourd'hui vivement remise en question. Lors du foyer d'infection d'Epuyén, un patient a été contaminé après avoir brièvement croisé une personne infectée en se rendant aux toilettes.
Remettant en question la théorie du contact prolongé, le foyer d'infection du MV Hondius en 2026 inclut un passager d'Alicante, en Espagne, hospitalisé pour des symptômes après avoir été assis deux rangs derrière l'épouse mourante du patient index sur un vol commercial de KLM. Ces incidents suggèrent que le seuil de transmission est nettement inférieur à ce que les autorités sanitaires supposaient.
Malgré des décennies de recherche, la dose infectieuse minimale exacte requise pour déclencher une infection et la durée minimale d'exposition nécessaire à la transmission du virus demeurent des inconnues majeures. L'absence de réponses définitives quant à la facilité avec laquelle le virus des Andes se propage lors d'un bref contact maintient des millions de personnes vulnérables face à une menace croissante.
La question génomique dans la transmission interhumaine
Le virus des Andes et le virus Sin Nombre nord-américain partagent une même origine évolutive et provoquent tous deux une défaillance cardiopulmonaire catastrophique. Pourtant, seul le virus des Andes est capable de se transmettre d'humain à humain. Les virologues émettent l'hypothèse que la divergence de la séquence génétique au sein du segment moyen du virus des Andes – qui code pour les glycoprotéines de surface Gn et Gc, impliquées dans la liaison aux récepteurs et l'entrée dans la cellule hôte – est directement corrélée à cette transmissibilité unique. Les résidus d'acides aminés précis responsables de cette transmission interhumaine demeurent une lacune majeure de la science moderne.
Les comparaisons génomiques réalisées sur plusieurs décennies offrent un constat alarmant. Les génomes viraux séquencés lors de l'épidémie d'El Bolsón en 1996, du foyer d'Epuyén en 2018 et de la crise actuelle du virus Hondius (2026) présentent une continuité remarquable. Selon une étude du NEJM de 2020, la souche d'Epuyén de 2018 partageait des caractéristiques génomiques quasi identiques à la souche originale de 1996, sans nécessiter d'adaptation ou de mutation virale significative pour se propager efficacement parmi les contacts étroits. Les caractéristiques génétiques de base nécessaires à la transmission interhumaine existent silencieusement chez les rongeurs sauvages, réservoir du virus, depuis des décennies.
Il est impératif de tracer une ligne claire entre les preuves établies et les spéculations scientifiques. Il n'existe actuellement aucune preuve que le virus aurait muté pour devenir intrinsèquement plus contagieux. Cependant, l'absence de preuve n'est pas une preuve de leur absence. Du fait du désinvestissement délibéré des gouvernements capitalistes dans les programmes essentiels de surveillance écologique et de l'arrêt des recherches sur la prévention des pandémies, notre compréhension de la diversité génétique du virus des Andes circulant actuellement chez les rongeurs sauvages est dangereusement incomplète.
Conclusion
Les questions sans réponse catastrophiques concernant le virus des Andes ne sont pas dues à de simples limitations scientifiques, mais à une attaque politique délibérée contre la santé publique mondiale. En particulier, depuis le début de la pandémie de COVID-19 en 2020, les gouvernements capitalistes ont systématiquement démantelé les programmes de recherche et de surveillance précisément nécessaires à la compréhension et au confinement de ce pathogène.
En juin 2025, les Instituts nationaux de la santé (NIH) ont brutalement mis fin au réseau des Centres de recherche sur les maladies infectieuses émergentes (CREID). Cette décision a entraîné l’élimination d'un projet pilote spécifique en Argentine, consacré à l'étude de la transmission du virus des Andes des rongeurs à l'homme. Parallèlement, l'administration Trump a mis fin au programme STOP Spillover, qui surveillait les menaces zoonotiques dans les zones à haut risque. Ensemble, ces coupes budgétaires créent une lacune mondiale considérable : aucun système de surveillance financé par le gouvernement fédéral ne permet de suivre la diversité génétique du virus des Andes chez les rongeurs sauvages, et il est impossible de déterminer son aire de répartition géographique réelle et son potentiel de transmission interhumaine en dehors de l’Argentine et du Chili.
Ce sabotage délibéré est aggravé par les coupes budgétaires massives imposées au Conseil national de la recherche scientifique et technique (CONICET) argentin par le président fasciste Javier Milei. Ces coupes ont anéanti la surveillance de terrain, pourtant essentielle, du rat pygmée à longue queue en Patagonie. Alors que le réchauffement climatique pousse les habitats des rongeurs vers le sud et vers de nouvelles altitudes, la perte de capacités de surveillance nationales prive le monde de tout système d’alerte précoce face à l’évolution des zones de transmission.
Par ailleurs, le licenciement total du personnel du Programme d’assainissement des navires des Centres pour le contrôle et la prévention des maladies (CDC) en avril 2025 a anéanti la capacité de réaction rapide des États-Unis face aux épidémies en mer. Sans cette infrastructure de surveillance, des questions scientifiques cruciales concernant l'hygiène des navires de croisière, le rôle des surfaces environnementales et des objets contaminés dans la transmission virale, et la capacité des brèves expositions dans des contextes sociaux ou à bord d'avions à produire une infection de manière fiable restent dangereusement sans réponse.
Enfin, le retrait des États-Unis de l'Organisation mondiale de la Santé (OMS) en janvier 2025 a gravement fragilisé l'architecture de réponse mondiale coordonnée. En rompant les canaux de notification officiels du Règlement sanitaire international, cette manœuvre politique a directement entraîné un retard de notification de 21 jours lors de l'épidémie à bord du MV Hondius. Le système d'alerte précoce conçu pour protéger la population mondiale a été délibérément démantelé.
L'épidémie à bord du MV Hondius n'est pas seulement une tragédie biologique, mais une crise politique sciemment créée. Les gouvernements capitalistes ont systématiquement subordonné la science objective aux intérêts financiers de l'oligarchie. Au lieu de financer la recherche pour étudier et neutraliser les menaces biologiques comme le virus des Andes, la classe dirigeante a délibérément démantelé l'infrastructure sanitaire mondiale précisément nécessaire pour les endiguer.
Cette domination de la politique réactionnaire sur la science a transformé des défis écologiques gérables en menaces existentielles pour l'humanité. L'épidémie à bord de ce paquebot de luxe n'est qu'un avant-goût inquiétant de la facilité avec laquelle les futures pandémies se propageront. Le système capitaliste a prouvé son incapacité structurelle à protéger la vie humaine face à la menace grandissante des zoonoses.
(Article paru en anglais le 16 mai 2026)