Ceci est la conclusion d’une série en trois parties. La première partie peut être consultée ici, et la deuxième partie, ici.

Glossaire

Dans un souci de clarté, étant donné qu’une grande partie de la discussion qui suit comprend une terminologie scientifique. Cela se trouve encore plus obscurci par la sténographie des fils Twitter et d’autres échanges en ligne, un glossaire des principaux termes et abréviations peut être utile au lecteur.

• ACE2: Enzyme de conversion de l’angiotensine II, une enzyme présente à la surface de nombreuses cellules humaines, ciblée par la protéine de spicule du SRAS-CoV-2
• FCS: Site de clivage de la furine, un point de la protéine de spicule du SRAS-CoV-2 où la protéine peut facilement être divisée par une protéase appelée furine, ce qui l’aide à envahir les cellules de l’hôte humain
• nCoV2019: Un premier acronyme qui désignait le virus maintenant appelé SRAS-CoV-2
• RaTG-13: Virus de la chauve-souris découvert dans des grottes de la province du Yunnan en Chine, génétiquement similaire au SRAS-CoV-2, mais pas un précurseur, malgré les affirmations des partisans de la théorie du complot
• RBD: Domaine de liaison du récepteur, une partie de la protéine de spicule du SRA-Cov-2 qui se lie à une cellule hôte humaine
• Limite S1/S2: Point de la protéine de spicule du SRAS-CoV-2 où se trouve le site de clivage de la furine afin de diviser la protéine le plus efficacement possible
• SRAS-CoV-1: Virus à l’origine de la pandémie de SRAS en 2002 qu’on a largement maîtrisé
• SRAS-CoV-2: Virus à l’origine du COVID-19
• IVW: Institut de virologie de Wuhan, le laboratoire où la Dre Shi Zhengli a mené des recherches sur les coronavirus de chauve-souris

Ralph Baric et Edward Holmes

Trois grands centres d’étude des CoV existent dans le monde, à savoir l’Institut de virologie de Wuhan (IVW), l’Université de Caroline du Nord (UNC), dirigée par le Dr Ralph Baric, et l’University of Texas Medical Branch (UTMB) Health Galveston, au Texas.

Le volumineux discours scientifique collaboratif qui existait entre l’UNC et l’IVW, comme l’a mentionné le Dr Kristian Andersen (voir deuxième partie), permet de comprendre quelles formes d’expériences virales étaient réalisables.

Les docteurs Shi et Baric ont publié en 2015 un rapport qui démontre la possibilité d’attacher une protéine de pointe semblable à celle du SRAS à l’épine dorsale d’un virus du SRAS, créant ainsi un virus chimérique (appelé ainsi d’après la chimère de la mythologie grecque, car il combine deux micro-organismes distincts), qui s’est avéré pathogène dans des modèles de souris. Le virus conçu a été créé dans le laboratoire du Dr Baric à l’UNC). Mais, comme indiqué précédemment, le génome RaTG13 trouvé dans la province du Yunnan n’a pas produit de virus vivant et sa composition génétique n’était pas suffisamment proche de celle du virus SRAS-CoV-2 pour permettre à la bio-ingénierie de créer le SRAS-CoV-2, inconnu jusqu’alors.

Selon un compte-rendu publié dans le New Yorker, le Dr Baric, qui était l’un des signataires qui demandaient une enquête plus approfondie sur l’origine du virus SRAS-CoV-2, a déclaré: «Je crois vraiment que la séquence génétique du SRAS-CoV-2 indique un événement d’origine naturelle qui provenait de la faune». Peut-être l’expert le plus renommé et le plus important au monde en matière de coronavirus, le Dr Baric a soigneusement expliqué que le répertoire de virus dans la nature est d’une ampleur bien supérieure à ce que l’on pourrait trouver dans la bibliothèque du laboratoire de Wuhan.

Le Dr Baric a également fait remarquer que le virus SRAS-CoV-2 est tellement différent de tous les autres virus connus que sa création «à partir d’une souche ancestrale» aurait constitué un exploit sans précédent en biologie moléculaire. «Et bien sûr, on ne sait pas ce que l’on fabrique, car le virus SRAS-CoV-2 n’aurait pas existé», a déclaré Baric.

En revanche, il a déclaré que rien n’indiquait que le virus avait été prélevé dans la nature, inconnu du laboratoire, et qu’il avait en quelque sorte échappé au confinement de l’IVW. Le rapport du New Yorker concluait: «Tout ce que l’on sait avec certitude, c’est qu’un agent pathogène probablement originaire des chauves-souris s’est propagé d’une espèce à l’autre et provoqué une pandémie mondiale chez les êtres humains, peut-être d’une manière qui ne s’était produite que quelques fois dans l’histoire médicale moderne ou d’une manière – par le biais d’un laboratoire – qui ne s’était peut-être jamais produite auparavant. La préférence de Baric allait à la théorie qui ressemblait aux épidémies précédentes».

Pour replacer le commentaire du Dr Baric dans son contexte, un article récent d’Edward Holmes et ses collègues accepté dans la revue Cell, «Identification de nouveaux coronavirus de chauve-souris» (Identification of novel bat coronaviruses), fait la lumière sur les origines évolutives du SRAS-CoV-2 et des virus apparentés. La section discussion comprend le passage suivant:

Au total, nous avons assemblé 24 nouveaux génomes de coronavirus qui proviennent de différentes espèces de chauves-souris, dont quatre qui sont des coronavirus semblables au SARS-CoV-2. Des tests supplémentaires basés sur la PCR ont révélé la présence de ces quatre virus dans neuf échantillons individuels collectés dans la province du Yunnan entre mai et juillet 2020. Avec le virus apparenté au SRAS-CoV-2 collecté en Thaïlande en juin 2020, ces résultats démontrent clairement que des virus étroitement apparentés au SRAS-CoV-2 continuent de circuler dans les populations de chauves-souris. Dans certaines régions, ils pourraient être présents à une fréquence relativement élevée.

Les auteurs indiquent que «le virus RpYN06 de Rhinolophus pusillus (une espèce de chauve-souris) était le plus proche parent du SARS-CoV-2 dans la majeure partie du génome, bien qu’il possède un gène de spicule plus divergent.» Les trois autres virus apparentés au SARS-CoV-2 possédaient des gènes de pointe génétiquement distincts, capables de se lier au récepteur ACE2 humain, mais dépourvus de site de clivage de la furine. L’étude reconnaît que le progéniteur direct du SRAS-CoV-2 n’a toujours pas été établi clairement. Cependant, l’étude fournit des preuves circonstancielles solides qui impliquent une origine naturelle pour le virus SRAS-CoV-2.

Holmes, biologiste de l’évolution et virologue à l’université de Sydney, en Australie, calcule que «le niveau de divergence des séquences génomiques entre le SRAS-CoV-2 et RaTG13 équivaut à une moyenne de 50 ans (et au moins 20 ans) de changement évolutif».

«Par conséquent, le SARS-CoV-2 n’est pas dérivé du RaTG13», a écrit Holmes, ajoutant que «l’abondance, la diversité et l’évolution des coronavirus dans la faune sauvage suggèrent fortement que ce virus est d’origine naturelle.»

Benhur Lee et Stephen Goldstein

Le Dr Benhur Lee est titulaire de la chaire Ward-Coleman de microbiologie à l’école de médecine Icahn de l’hôpital Mount Sinai, à New York. Son laboratoire se consacre à expliquer comment les virus cooptent les processus biologiques cellulaires de base pour accomplir leur cycle de vie et les nombreuses stratégies utilisées par les virus pour se propager.

En réponse à l’affirmation de Nicholas Wade, dans son attaque de l’étude d’«origine proximale» d’Andersen, que le laboratoire de Wuhan aurait utilisé un squelette d’ADN de coronavirus non publié, dérivé du RaTG13, comme base pour la création d’un nouveau virus mortel, le laboratoire de Benhur Lee offre une réponse précise, en faisant valoir l’improbabilité inhérente d’une telle démarche:

Pour réitérer, la majeure partie du SARS-CoV-2 provient d’un coronavirus de chauve-souris étroitement lié au RaTG13. Ce virus n’est pas connu pour causer des maladies chez l’homme. Si nous étions des ingénieurs en virus (et il se trouve que c’est mon travail au laboratoire de Benhur Lee), nous devrions: fabriquer un squelette viral à partir d’un virus jamais vu qui ressemble au RaTG13, mais qui est différent, sans avoir aucune raison de croire que ce serait un meilleur point de départ qu’un virus précédemment caractérisé (comme le SARS-CoV original). Ensuite, on doit passer des mois, voire des années, à construire un système facile à concevoir (système de génétique inverse) alors que d’autres bases virales sont facilement disponibles. [Ensuite], choisir la région RBD d’un coronavirus pangolin inconnu, même si tous les modèles informatiques montrent qu’elle devrait être sous-optimale pour la fixation de l’ACE2, et montrer qu’elle se fixe bien malgré les modèles. Toutes ces étapes semblent être de mauvaises idées du point de vue d’un scientifique. Des moyens plus faciles existent de concevoir un coronavirus, et personne n’aurait rationnellement choisi le squelette du virus de la chauve-souris ou la partie pangolin de la protéine de pointe. Par conséquent, il est peu probable que le SRAS-CoV-2 ait été fabriqué par l’homme à partir de morceaux d’autres virus. Nous n’avons aucune preuve qu’une personne ou un laboratoire ait tenté de réaliser ne serait-ce qu’une partie de ce processus.

En d’autres termes, aucun concepteur de virus n’aurait procédé de la manière alléguée par les promoteurs de la théorie de la «fuite de laboratoire». La variation aléatoire de la sélection naturelle fournit une explication bien supérieure de l’évolution réelle du virus. Étant donné que la pandémie n’a débuté que depuis 18 mois, les «lacunes» de cette explication reflètent simplement l’évolution réelle des connaissances scientifiques, et non une conspiration infâme.

Selon l’hypothèse du laboratoire:

Les données disponibles suggèrent un processus en deux étapes qui pourrait avoir donné naissance au SRAS-CoV-2. 1) Un coronavirus de chauve-souris a probablement infecté un animal intermédiaire (potentiellement un pangolin malais) où il s’est recombiné avec le coronavirus d’un animal autre que la chauve-souris. Ensuite, 2) au fil du temps, soit chez l’animal intermédiaire, soit chez l’homme, le SRAS-CoV-2 a développé des mutations supplémentaires: un site de clivage polybasique et un site voisin d’ajout de glycane O-lié. [Plus d’informations à ce sujet ci-dessous]

Le laboratoire de Benhur Lee ajoute que le SARS-CoV-2 a soit acquis ces gains avant la propagation à l’homme, soit les a acquis pendant son développement chez l’homme. Ces hypothèses sont en accord avec les conclusions de Kristian Andersen.

Comme indiqué précédemment, le virus RaTG13 est dépourvu du site de clivage de la furine. Le laboratoire de Benhur Lee a noté:

une hypothétique génération du SARS-CoV-2 par culture cellulaire ou passage sur un animal aurait nécessité l’isolement préalable d’un virus progéniteur qui présente une très grande similarité génétique, ce qui n’a pas été décrit. La génération ultérieure d’un site de clivage polybasique aurait alors nécessité un passage répété dans une culture cellulaire ou chez des animaux qui possèdent des récepteurs ACE2 comme ceux des humains, mais de tels travaux n’ont pas non plus été décrits précédemment.

En d’autres termes, le laboratoire de Wuhan n’a signalé aucune des étapes intermédiaires qui auraient été nécessaires pour faciliter la création du SRAS-CoV-2, des étapes qu’on aurait systématiquement signalées dans des publications antérieures, car personne, que ce soit au laboratoire de Wuhan ou dans son public professionnel international, n’aurait reconnu qu’il s’agissait là de la création des précurseurs d’un virus mortel. La trajectoire du RaTG13 à SARS-CoV-2 est si compliquée et improbable, et implique, selon l’estimation de Holmes, près de 1.200 modifications distinctes du génome que même la sélection naturelle, avec des milliards de milliards de ces «modifications», ne peut rendre compte.

Une évaluation similaire des origines naturelles du SRAS-CoV-2 est parue la semaine dernière dans le magazine Foreign Policy, qu’on peut difficilement qualifier de bastion d’hostilité à l’impérialisme américain ou de sympathie pour le gouvernement chinois. L’article du contributeur Justin Ling porte le titre «La théorie de la fuite en laboratoire ne tient pas la route».

Ling souligne que le parcours géographique apparent du SRAS-CoV-2, des grottes de chauves-souris du sud de la province du Yunnan aux animaux vendus sur un marché humide du centre de la Chine (Wuhan), puis aux êtres humains, loin d’être improbable, comme le prétendent Nicholas Wade et d’autres partisans de la «fuite en laboratoire», est presque identique à celui suivi par l’épidémie initiale de SRAS en 2002.

Il cite le point de vue de Stephen Goldstein, qui étudie la virologie évolutive à l’université de l’Utah, et nie l’existence d’une «accumulation de preuves» à l’appui de l’hypothèse de la fuite en laboratoire.

Commentant les conclusions d’Edward Holmes, Goldstein considère le nombre de modifications nécessaires pour transformer le RaTG13 en SARS-CoV-2 comme un obstacle insurmontable. «Faire passer 50 ans d’évolution en huit est impossible», a déclaré Goldstein. «Forcer 1.000 changements de nucléotides, c’est tout simplement impossible».

Goldstein rejette également l’argument selon lequel le site de clivage de la furine sur le SRAS-CoV2 démontre son caractère artificiel ou fabriqué, l’une des principales affirmations pseudo-scientifiques de Wade et compagnie. «Vous ne pouvez pas, dans une culture cellulaire normale, maintenir le site de clivage de la furine», a-t-il déclaré à Ling. Le site de clivage de la furine n’est pas particulièrement bien adapté à l’homme. En fait, le contraire est vrai.

«Aucun virologue n’utiliserait ce site de clivage», a-t-il déclaré à Ling. Il a ajouté qu’en laboratoire, le site de clivage a tendance à s’effacer, et que l’employer «nécessiterait de faire les choses différemment de ce que tout le monde fait». En réalité cela ralentirait en fait la réplication du virus. «Nous ne sommes pas assez bons, en virologie, pour créer le virus parfait», conclut Goldstein.

Enfin, il convient d’évoquer brièvement les modifications des glycines O liés qui sont nécessaires à la fonction du virus SRAS-CoV-2, mentionnées par le laboratoire Benhur Lee. Dans l’article «Proximal origins», l’équipe du Dr Andersen avait noté que les sites glycaniques O liés du virus SRAS-CoV-2 l’aident à échapper au système immunitaire de l’hôte en masquant le virus. D’autres fonctions consistent à aider le virus à se lier à la cellule hôte et à entrer et sortir de la cellule après s’être répliqué.

Un article publié en juillet 2020 dans la revue Science, qui analyse la protéine de spicule du virus SRAS-CoV-2 en vue du développement d’un vaccin, note que ces «sites glycaniques O liés» se développent sous la pression de la sélection naturelle. Pour les acquérir, le virus du SRAS-CoV-2 avait besoin de la pression sélective de l’exposition à un organisme vivant doté d’un système immunitaire intact. Il est peu probable que la génération des «glycanes O liés» soit le résultat d’un passage en culture cellulaire en laboratoire. Il faudrait que le virus soit passé par des animaux pour améliorer ces fonctions particulières.

Comme le note Ling dans l’article de Foreign Policy, en paraphrasant le Dr Goldstein, si les scientifiques de Wuhan avaient tenté une expérience de passage en série sur des animaux, c’est-à-dire de faire se répliquer et muter le virus sur des animaux jusqu’à ce qu’un virus efficace et adapté soit créé, «le laboratoire aurait dû gérer un véritable zoo d’animaux différents pour perfectionner ce type de transmission zoonotique. Et cela ne tient toujours pas compte des décennies d’évolution nécessaire. Avant l’épidémie de décembre 2019, rien qui ressemble de près au virus COVID-19 n’a été signalé dans aucun laboratoire. Depuis son apparition, il a fallu des centaines de millions d’infections pour détecter seulement une poignée de mutations et de variants graves».

Conclusion

En cinq ans de travail intensif au laboratoire de Wuhan, la Dre Shi Zhengli a expliqué que son équipe n’a découvert que 11 génomes complets de CoV liés au SRAS. Cela témoigne de la complexité de ces recherches. Seuls trois virus vivants ont été collectés au cours des presque 20 ans qui se sont écoulés depuis l’épidémie de SRAS-CoV-1.

Il a également fallu plus de 15 ans après la découverte du SRAS-CoV-1 pour que l’origine animale soit identifiée. Il n’y a rien d’inhabituel à cela. Par exemple, on pense que le virus Ebola a une origine zoonotique (dérivé de la nature), mais son réservoir naturel reste inconnu 40 ans plus tard. L’argument selon lequel on n’a pas encore découvert le réservoir du SRAS-CoV-2 et par conséquent, selon la logique trouble de Wade, on a dû le fabriquer dans un laboratoire chinois, est un faux argument qui sert des fins politiques.

En ce qui concerne les trois travailleurs de l’IVW qui auraient été atteints de maladies respiratoires en novembre, l’étude mondiale sur les origines du SRAS-CoV-2 menée par l’OMS offre un aperçu essentiel des mois qui ont précédé la pandémie à Wuhan. À l’aide des données de surveillance des syndromes grippaux et des maladies respiratoires graves, ils ont montré que les cas de grippe en laboratoire ont commencé à augmenter rapidement début novembre.

Ce n’est qu’entre le début et le milieu du mois de décembre que les maladies respiratoires inhabituelles ont commencé à augmenter dans la ville. Cette constatation est corroborée par le fait que les décès excessifs (décès par rapport aux moyennes des années précédentes) n’ont pas commencé à augmenter fortement avant la deuxième semaine de janvier 2020, et qu’ils se sont concentrés autour du marché aux fruits de mer d’Hunan avant de s’étendre à toute la région. En outre, le rapport commente que plusieurs conférences internationales se sont tenues à Wuhan de septembre à décembre 2019, sans qu’il soit confirmé que des événements de surpropagation se soient produits comme sous-produit de ces rassemblements.

En dehors de l’affirmation de la Dre Shi selon laquelle tous les employés de l’IVW avaient été testés négativement et qu’aucune infection n’avait été signalée à l’institut, étant donné la nature asymptomatique des infections au COVID-19, si en novembre trois employés du WIV avaient été infectés par le SRAS-CoV-2, cela aurait très probablement entraîné une série d’épidémies à l’institut, nécessitant la fermeture de l’établissement pour le contrôle et la surveillance des infections, bien avant l’épidémie de Wuhan. La presse étrangère aurait immédiatement rapporté un tel événement. Ces faits auraient également été portés à l’attention de la communauté du renseignement américain, de l’Organisation mondiale de la santé et auraient fait l’objet de fuites par des dissidents.

Cet examen des données scientifiques démontre que l’hypothèse identifiée comme la plus probable en mars-avril 2020 – une origine naturelle du SRAS-CoV-2 – reste, après plus d’un an, la plus plausible. Aucune preuve n’a été apportée pour la remettre en cause. La campagne en faveur de la théorie de la «fuite en laboratoire» n’a aucun fondement scientifique important.

Comme l’a expliqué le «World Socialist Web Site»:

La promotion de la théorie d’une origine du virus en laboratoire est déterminée par des conditions politiques et des intérêts sociaux, motivés par deux objectifs interdépendants. Premièrement, elle vise à détourner l’attention des actions des États-Unis et d’autres gouvernements qui ont mis en œuvre des politiques ayant conduit à une mort à grande échelle. Lorsque le public commencera à se remettre de l’énorme choc de la pandémie, il exigera des explications sur les raisons de la mort d’un si grand nombre de gens et demandera des comptes aux responsables… Deuxièmement, le mensonge du «labo de Wuhan» vise à attiser la haine nationaliste en soutien à l’objectif stratégique central du gouvernement Biden: la préparation d’un conflit économique, et potentiellement militaire, avec la Chine.

Les efforts qui visent à aider les scientifiques dans leur collaboration pour identifier la source du virus et se préparer à de futures pandémies pathogènes sont d’un intérêt mondial vital. La campagne de presse bourgeoise qui dénigre les scientifiques chinois et leurs collègues aux États-Unis et ailleurs sabote une telle collaboration et sape la science et la santé publique dans le monde entier aux fins le plus malveillantes.

Comme l’a déclaré le WSWS au début de cette campagne nocive:

La structure et les méthodes de la théorie du «labo de Wuhan» sont très similaires à d’autres théories complotistes promues à des fins politiques, et que les propagandistes de Washington et d’autres capitales mondiales connaissent très bien... Le gouvernement chinois, quant à lui, ne peut qu’interpréter la promotion de ce mensonge comme une préparation à la guerre; et est en train de répondre à Biden de manière a rendre l’escalade plus probable, créant un cycle meurtrier de militarisation. Un conflit militaire entre les États-Unis et la Chine – les deux plus grandes économies et armées du monde – aurait des conséquences catastrophiques pour toute l’humanité.

Cet avertissement est entièrement justifié par cette revue de la littérature scientifique sur les origines du SRAS-CoV-2, le virus qui cause le COVID-19.

(Article paru en anglais le 23 juin 2021)