La perspectiva de 'dejarlo correr' adoptada por la élite gobernante a nivel internacional, excepto en China, ha permitido que el virus SARS-CoV-2 que devasta a la humanidad evolucione en miríadas de variantes con capacidades mejoradas para evadir el sistema inmunológico humano y los programas de vacunación. Se ha permitido que el cuerpo humano se convierta en una placa de Petri virtual para la proliferación de una plétora de nuevas variantes.
Según un análisis publicado en la revista Nature, el virus SARS-CoV-2 muta a un ritmo relativamente lento, ya que su genoma contiene un mecanismo de autorreparación debido a una enzima correctora de errores poco frecuente en los virus de ARN. Se muta aproximadamente a la mitad de la velocidad que el virus de la gripe y a una cuarta parte de la del VIH, pero el COVID-19 ha mutado en numerosas formas nuevas, produciendo sucesivas oleadas de la pandemia en poco más de dos años.
Ómicron se detectó por primera vez en Botsuana y Sudáfrica en noviembre de 2021. La nueva variante presentaba 50 mutaciones de aminoácidos en comparación con el virus original, 30 de ellas en su proteína de espiga. El virus utiliza la proteína de espiga para fusionarse con la célula huésped y lograr su entrada. Los científicos han centrado su investigación en la proteína pico, ya que es la clave de la infectividad del virus.
Se cree que tres subvariantes, denominadas BA.1, BA.2 y BA.3, surgieron en Sudáfrica más o menos al mismo tiempo, lo que indica que el virus tuvo algún tiempo para evolucionar significativamente antes de ser detectado.
La variante BA.1 tenía varias mutaciones en común con la variante Delta y otras variantes preocupantes, pero también mostraba muchas características únicas.
A pesar de haber aparecido por primera vez en Sudáfrica, los científicos creen que BA.1 se originó en otro lugar, aún desconocido. Se cree que probablemente surgió en una zona rural donde no había vigilancia del SARS-CoV-2, y que acabó llegando a la provincia sudafricana de Gauteng, donde se detectó posteriormente. Johannesburgo, la capital de la provincia, con su extensa comunidad de municipios y un aeropuerto internacional, dio a la nueva variante una oportunidad ilimitada para afianzarse y propagarse internacionalmente.
BA.1 desplazó muy rápidamente a la variante delta y se extendió por todo el mundo debido a su mayor infectividad. En menos de un mes, la variante se había extendido a 77 países de África, Europa, África, América del Norte y del Sur.
'Muchos esperábamos que la siguiente variante extraña fuera hija de delta, y esta [BA.1] es un poco la carta salvaje', dice el profesor de Evolución y Genómica de la Universidad de Oxford Aris Katzourakis.
El biólogo evolutivo y bioestadístico de la Universidad Católica de Lovaina (Bélgica), Tom Wenseleers, sospechaba que BA.1 podía infectar a personas inmunes a Delta debido a la vacunación o a una infección anterior.
Esto supuso un golpe devastador para todos los defensores de un enfoque basado únicamente en la vacuna y la inmunidad de grupo para suprimir la pandemia.
La capacidad de un virus respiratorio para evadir el sistema inmunitario del organismo es una característica bien conocida del virus, como la gripe, y era una vía evolutiva totalmente predecible para el SARS-CoV-2.
El epidemiólogo matemático de la Escuela de Higiene y Medicina Tropical de Londres, Adam Kucharski, declaró a Nature: 'La forma más fácil de que el virus cause nuevas epidemias es evadir la inmunidad a lo largo del tiempo. Eso es similar a lo que vemos con los coronavirus estacionales'.
Hay cuatro especies de coronavirus estacionales que se sabe que infectan a los seres humanos -HCoV-NL63, HCoV-229E, HCoV-OC43 y HCoV-HKU1- y se sabe que todas ellas causan reinfecciones y producen brotes estacionales.
Características genéticas deómicron
Los estudios comenzaron a revelar que ómicron BA.1 era capaz de proliferar a un ritmo mayor. El profesor asociado de la Escuela de Salud Pública Michael Chan Chi-wai y su equipo en Hong Kong descubrieron que la BA.1 se multiplicaba 70 veces más rápido que la variante Delta y la cepa original del SARS-CoV-2. Esto significaba que BA.1 era probablemente incluso más infeccioso que el virus del sarampión, el virus más infeccioso conocido por la humanidad hasta ahora.
La proteína spike del SARS-CoV-2 está compuesta por 1.273 aminoácidos. Su dominio de unión a receptores es la sección de la proteína que se une a los receptores humanos de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2). Esta zona, que comprende los aminoácidos 319-541, es el lugar de 15 mutaciones, la mitad de las mutaciones de la espiga encontradas en BA.1.
BA.1 tiene tres mutaciones como delta que permiten el escape inmunológico, es decir, la capacidad del organismo infectante de evadir el sistema inmunológico del huésped. Tiene otras 11 mutaciones, una de las cuales se cree que aumenta la unión de ACE2 y, por tanto, el acceso a la célula huésped por un factor de 1.000.
Otra zona significativa en la proteína de la espiga se conoce como el sitio de corte de la furina, una zona entre las dos partes principales de la proteína conocidas como S1 y S2. El surco intermedio es especialmente significativo porque las mutaciones en esta región pueden aumentar la infectividad del virus.
La BA.1 comparte una mutación en la posición 681 con las variantes Alfa y Delta que hacen que el virus sea más transmisible, pero también tiene una mutación en la posición 655 cerca del sitio de escisión de la furina, que ahora se está investigando.
Un informe publicado en Cell Host & Microbe, dirigido por la científica de la Escuela de Medicina del Monte Sinaí de Nueva York, Alba Escalera, en un estudio in vitro, descubrió que la 'sustitución S:655Y, representada en las VOCs (variantes de interés) gamma y omicron, aumenta la replicación viral y la escisión de la proteína de espiga'.
La zona del dominio N-terminal de la proteína de la espiga, conocida como supersitio antigénico, se considera importante en el reconocimiento y el ataque de los anticuerpos. Se sabe que las mutaciones en esta zona hacen más probable el escape inmunológico. Ómicron tiene cuatro mutaciones consecutivas en las posiciones 142-145. Una de ellas, en la posición 142, la comparte con delta.
En conjunto, estas mutaciones permitieron que la última versión del CoV-2 del SARS proliferara por todo el planeta.
La aparición de BA.2
El origen de la variante BA.2 sigue sin estar claro, pero se detectó por primera vez en noviembre de 2021 en Filipinas, casi simultáneamente con la BA.1. A finales de enero se había detectado en 40 países, siendo Dinamarca el país que más casos registró, seguido por India, Suecia y Singapur.
La BA.2 fue apodada la variante 'furtiva', ya que la vigilancia convencional del virus SARS-CoV-2 no podía distinguir entre delta y la BA.2.
El catedrático de Biología de Sistemas Computacionales y director del Instituto de Genética de la UCL de Londres, Francois Balloux, declaró: 'BA.1 y BA.2 están separados por unas 20 mutaciones. Curiosamente, los dos sub linajes de ómicron son cladas hermanas (grupo de organismos que incluyen un ancestro común) que se separaron el uno del otro hace varios meses, y no derivan el uno del otro. Ambos llevan mutaciones más o menos comparables en relación con la cepa ancestral del SARS-CoV-2'.
Un estudio realizado en la Universidad de Tokio en el que se compararon las variantes BA.1 y la BA.2 concluyó que la BA.2 era tan diferente que debería ser designada por la Organización Mundial de la Salud (OMS) como una variante de pleno derecho con una nueva letra griega. Los investigadores, dirigidos por Kei Sato, explicaron: 'Basándonos en nuestros resultados, proponemos que la BA.2 sea reconocida como una variante única preocupante, y que esta variante del SARS-CoV-2 debe ser vigilada en profundidad'.
El cofundador de la Red Mundial de Salud, Yaneer Bar-Yam, dijo en una entrevista con el WSWS que la descripción de BA.2 como subvariante de ómicron era probablemente incorrecta. 'La BA.2 es lo suficientemente diferente de la BA.1 como para que se le dé su propia designación -su propia letra griega- de acuerdo con el actual esquema de numeración. Pero eso no es políticamente muy cómodo porque la gente está declarando que esto se ha acabado y tener una nueva letra griega plantearía preguntas que nos obligarían a reevaluar lo que está pasando'.
Según Sato: 'La notable diversificación de Omicron probablemente se produjo en torno a la provincia de Gauteng y que todos los linajes de Omicron surgieron allí... Aunque BA.1 se extendió por todo el mundo antes que BA.2, desde enero de 2022, la frecuencia del linaje de BA.2 ha aumentado y ha superado a la de BA.1 en múltiples países, como Filipinas, India, Dinamarca, Singapur, Austria y Sudáfrica.'
El equipo de Sato llegó a la conclusión de que BA.2 tenía un número de reproducción 1,4 veces superior al de BA.1.
Jiahui Chen, profesor asistente visitante del Departamento de Matemáticas de la Universidad Estatal de Michigan, y su equipo, en un preprint publicado en mayo, determinaron que la BA.2 tiene 32 mutaciones en común con la BA.1, pero la BA.2 tiene 28 distintas.
La BA.3 tiene un total de 34 mutaciones, con 21 compartidas con otras variantes, pero no logró despegar, con sólo varios cientos de casos.
Más subvariantes: BA.4 y BA.5
La BA.4 se detectó por primera vez en enero en el estado de Limpopo (Sudáfrica), mientras que la BA.5 se encontró en febrero en el estado de KwaZulu-Natal (Sudáfrica). Las dos variantes se extendieron muy rápidamente por todo el país, y a finales de abril la BA.4 representaba el 35% de los casos en Sudáfrica, mientras que la BA.5 estaba en el 20% de los infectados.
Las dos variantes son las causantes del actual aumento de casos a nivel internacional. Según Nature, desde el punto de vista genético, los científicos consideran que están más relacionadas con la variante BA.2, pero tienen sus propias mutaciones.
El Dr. Eric Topol, fundador y director del Scripps Research Translational Institute, describió el BA.5 como la 'peor versión del virus que hemos visto'. Lleva la evasión inmunológica, ya muy extensiva, al siguiente nivel'.
De manera significativa, el epidemiólogo computacional de la Universidad de Berna Christian Althaus comentó a Nature que el 'alza de BA.4 y BA.5 parece provenir... de su capacidad para infectar a personas que eran inmunes a formas anteriores de ómicron y otras variantes'.
Althaus considera que el nivel de aumento vendrá determinado por la historia de las oleadas de COVID-19 en una zona y las tasas de vacunación.
'Podría ser del 5% en algunos países y del 30% en otros. Todo depende de su perfil de inmunidad', afirma.
En un artículo preimpreso titulado 'Características virológicas de la nueva ómicron variantes de SARS-CoV-2 incluido BA.2.12.1, BA.4 and BA.5', publicado en mayo, se señalaba que las variantes BA.4 y BA.5 tienen un número de reproducciones superior al de la variante BA.2, es decir, son más contagiosas.
La investigación dirigida por Izumi Kimura y su equipo, de la División de Virología de Sistemas del Instituto de Ciencias Médicas de la Universidad de Tokio, descubrió que sus 'experimentos revelaron que la inmunidad inducida por las infecciones de BA.1 y BA.2 es menos eficaz contra BA.4/5. Los experimentos de cultivo celular mostraron que BA.2.12.1 y BA.4/5 se replican con mayor eficacia en las células epiteliales alveolares humanas [células de la superficie de los pulmones] que BA.2, y en particular, BA.4/5 es más fusogénico [capaz de fusionarse con células humanas] que BA.2. Además, los experimentos de infección con hámsters indicaron que BA.4/5 es más patógeno que BA.2'.
Predicen que BA.4/5 será potencialmente una mayor amenaza para la salud mundial que BA.2.
Las variantes BA.4/5 tienen proteínas de espiga idénticas, pero tienen varias mutaciones diferentes en el resto del virus que no se consideran significativas en términos de infectividad y letalidad del virus.
Las variantes BA.4/5 tienen la mutación L452R que comparten con delta, que se cree que hace que el virus sea más contagioso y puede ayudarle a evadir la destrucción del sistema inmunitario. Poseen la mutación F486V, situada cerca del lugar donde la proteína de la espiga se une a su célula huésped, y se cree que ayuda a cualquier respuesta inmunitaria. Ambas mutaciones se consideran importantes para facilitar la evasión del virus del sistema inmunitario.
¿Cómo y dónde desarrollóómicron?
Se ha investigado mucho sobre la aparición de ómicron y la proliferación de sus variantes.
Es significativo que todas las variantes de ómicron surgieran en Sudáfrica, que, junto con el resto del continente africano, ha sido abandonado en gran medida por las potencias imperialistas mundiales, lo que ha permitido que se convierta en una fuente de sucesivas oleadas de organismos patógenos. La reciente aparición del virus de la viruela del mono en la escena internacional pone de manifiesto este hecho.
Dónde y cómo surgieron las variantes de ómicron es muy importante y permitirá comprender la evolución del virus SARS-CoV-2 y cómo combatir su alza.
El científico del Instituto de Enfermedades Infecciosas y Medicina Molecular de la Universidad de Ciudad del Cabo, en Sudáfrica, Darren Martin y su equipo publicaron un artículo de investigación preimpreso, 'El análisis de selección identifica cambios mutacionales inusuales agrupados en el linaje de ómicron BA.1 que encuentra la función probable de impacto Espiga'.
Escriben: 'Dadas las evidentes ventajas de crecimiento epidémico de ómicron sobre todos los linajes de SARS-CoV-2 conocidos hasta ahora, es crucial determinar tanto cómo se ensamblaron constelaciones de mutaciones tan complejas y altamente adaptativas dentro del gen S de ómicron, como por qué, a pesar de los esfuerzos de vigilancia genómica mundial sin precedentes, las primeras etapas de este proceso de ensamblaje pasaron completamente desapercibidas'.
Han surgido tres teorías en disputa. Una posibilidad es que, a pesar de que se han secuenciado millones de genomas del SARS-CoV-2 a nivel internacional, los científicos simplemente pasaron por alto las mutaciones iniciales que acabaron evolucionando en ómicron. Otra teoría es que la variante evolucionó en una persona con una infección de larga duración, y por tanto escapó a la detección hasta que las mutaciones estuvieron muy avanzadas. La tercera es que la cepa surgió en un huésped animal desconocido, como ratones o ratas, y luego reinfectó a los humanos. El biólogo computacional de la Universidad de Basilea, en Suiza, Richard Neher, declaró a Nature que la teoría por la que se decanta un investigador 'a menudo se reduce a un sentimiento visceral más que a cualquier tipo de argumento de principio'.
Primera teoría del origen
A pesar de que el SARS-CoV-2 es uno de los organismos más estudiados del planeta, las variantes de ómicron desarrollaron sin ser detectadas en organismos que han amenazado a la humanidad.
Mientras que los científicos han enviado 7,5 millones de genomas secuenciados a la base de datos genómica GISAID de acceso público, Sudáfrica ha secuenciado menos del 1% de sus casos conocidos, mientras que desde Tanzania hasta Zimbabue y Mozambique sólo se han enviado 1.000 secuencias, una fracción aún más pequeña.
Darren Martin reclama la secuenciación de los genomas del SARS-CoV-2 en las zonas de muy baja vigilancia para obtener una imagen más completa. 'Es posible que los tres sublinajes de ómicron hayan llegado por separado a Sudáfrica desde una región con capacidad de secuenciación limitada', declaró a Nature.
Algunos científicos han calificado esta teoría de 'extremadamente inverosímil'. El bioinformático de la Universidad de KwaZulu-Natal, en Durban, y del Centro de Respuesta Epidémica e Innovación de la Universidad de Stellenbosch, Tulio de Oliveira, dijo que las primeras fases de ómicron se habrían detectado cuando las personas infectadas viajaran a una zona con mayores niveles de vigilancia genómica.
Segunda teoría del origen
Una segunda teoría afirma que el virus pudo evolucionar rápidamente en una persona con un sistema inmunitario comprometido, donde el virus puede seguir viviendo durante un periodo prolongado. Estas personas son relativamente comunes en África debido a la alta prevalencia del virus del VIH. En el continente viven aproximadamente 23,8 millones de personas con VIH y alrededor de un millón de personas al año mueren a causa de la enfermedad, al no poder recibir el apoyo médico adecuado.
Los científicos consideran que estas personas son probables receptores de la rápida evolución del virus. Estas infecciones pueden persistir hasta cinco meses.
'Allí, el virus puede multiplicarse durante semanas o meses, y pueden surgir diferentes tipos de mutaciones para esquivar el sistema inmunitario del organismo'. Las infecciones crónicas dan al virus 'la oportunidad de jugar al gato y al ratón con el sistema inmunitario', explicó a Nature el biólogo evolutivo de la Universidad de Temple en Filadelfia (Pensilvania) Sergei Pond.
Un artículo publicado en virological.org, 'Caracterización genómica preliminar de un linaje emergente de SARS-CoV-2 en el Reino Unido a definido un nuevo conjunto de mutaciones en espiga', en diciembre de 2020, identificó a pacientes inmunocomprometidos cuya secuenciación del genoma del virus de las infecciones por SARS-CoV-2 reveló 'un número inusualmente grande de cambios de nucleótidos y mutaciones de deleción...'
'El virus tiene que cambiar para mantenerse', afirma Ben Murrell, virólogo interdisciplinario del Instituto Karolinska de Estocolmo. Según Nature, el dominio de unión al receptor, donde se concentran muchas de las mutaciones de ómicron, es un objetivo fácil para los anticuerpos, y probablemente se vea presionado a cambiar en una infección de larga duración.
Angela Rasmussen, viróloga de la Organización de Vacunas y Enfermedades Infecciosas de la Universidad de Saskatchewan, en Saskatoon (Canadá), considera que este escenario es poco probable, ya que ninguno de los casos estudiados hasta ahora presentaba el nivel de mutación mostrado en Omicron. 'Parecen muchas mutaciones para una sola persona', dijo.
Tercera teoría del origen
Otra consideración planteada por los científicos es que las propiedades de ómicron podrían proceder de una serie de mutaciones que actúan de forma concertada. Dos mutaciones encontradas en ómicron, N501Y y Q498R, se combinan para aumentar la capacidad de ómicron de unirse a la proteína ACE2 unas 20 veces.
Martin y su equipo creen que unas 12 mutaciones de ómicron en tres núcleos actúan conjuntamente para superar el efecto deletéreo de una sola mutación.
Los científicos creen que estos núcleos de mutaciones permiten al virus evolucionar más rápidamente que si se obtuvieran las mutaciones una a una.
Martin y su equipo afirman: 'Proponemos, además, que las mutaciones de cada uno de los tres núcleos interactúan, por tanto, de forma cooperativa, tanto para mitigar sus costes individuales de aptitud como para alterar de forma adaptativa la función de Espiga'.
Rasmussen cree que hubo varias personas inmunodeprimidas, o que ómicron puede haber evolucionado en una persona con una infección prolongada que pasó algún tiempo en la población antes de ser detectada. 'Hay muchas preguntas abiertas', dijo Rasmussen a Nature .
El SARS-CoV-2 es un virus promiscuo y se sabe que infecta a varias especies animales, como leopardos, hienas, hipopótamos, hurones y hámsters. Se sabe que la proteína de espiga de ómicron es capaz de unirse a la proteína ACE2 de pavos, pollos y ratones.
Según un estudio dirigido por el investigador Neil Bate, del Departamento de Biología Molecular y Celular de la Universidad de Leicester, 'mostramos que Q498H, y Q498R más N501Y, permiten que las variantes se unan a la ACE2 de rata con gran afinidad. Estas mutaciones están apareciendo ahora en las variantes del CoV-2, como la variante ómicron, donde se espera que impulsen una mayor transmisión de persona a persona y entre especies'.
Un artículo científico publicado en el Journal of Genetics and Genomics, ' Evidencia de un origen ratonil de la variante ómicron del SARS-CoV-2', encontró mutaciones en el genoma de Omicron que estaban adaptadas para evolucionar en ratones y no en humanos. Descubrieron que, en los huéspedes humanos, las sustituciones de G (Guanina) a U (Uracilo) tienden a producirse en los virus de ARN a un ritmo mayor que las sustituciones de C (Citosina) a A (Adenina), pero ómicron no muestra este patrón.
Esta teoría requeriría que se produjera una mutación en una persona infectada, lo que permitiría al virus saltar a una rata, y luego otro virus mutado volvería a saltar a los humanos, lo que ocurriría con todas las variantes de ómicron. Las posibilidades de que esto ocurra son muy bajas, ya que cada mutación es en sí misma un evento muy raro.
Algunas conclusiones sobreómicron y la salud pública
El hecho de que el SARS-CoV-2 haya sido capaz de emerger y diferenciarse en ómicron y sus variantes desmiente definitivamente las autocomplacientes fórmulas que se han lanzado con la aparición de ómicron. En su versión más burda, el director médico australiano Paul Kelly dijo en una conferencia de prensa en diciembre de 2021 que si ómicron era más transmisible, pero menos grave, y se producían infecciones masivas, ese sería su 'regalo de Navidad número uno'.
La evolución de ómicron y la consiguiente ola masiva de infecciones demuestra que el virus del SARS-CoV-2 puede evolucionar para hacer frente a las medidas de mitigación cada vez más limitadas que los gobiernos establecen y puede seguir devastando a la humanidad indefinidamente.
Las políticas de salud pública adoptadas por los gobiernos capitalistas de todo el mundo, además de China, ni siquiera merecen el nombre de 'inmunidad de rebaño', ya que no tienen nada que ver ni con la inmunidad ni con la preservación del 'rebaño', es decir, de la raza humana.
Al principio, la aristocracia financiera aprovechó la pandemia para enriquecerse, mediante gigantescos rescates empresariales. Entonces comenzó la campaña de vuelta al trabajo, ya que los trabajadores tenían que producir la plusvalía necesaria para pagar los rescates. La campaña de vuelta a la escuela fue un corolario necesario, ya que había que enviar a los padres con hijos en edad escolar a sus lugares de trabajo.
En el curso de estos acontecimientos, la clase dominante empezó a comprender el valor positivo de la pandemia, desde su punto de vista parásita, ya que el virus mataba desproporcionadamente a los viejos y débiles, a los que ya no podían trabajar y generar beneficios. Cuanto más tiempo durara la pandemia, menos se 'desperdiciaría' en pensiones, asistencia sanitaria y otros beneficios para aquellos que ya no podían contribuir a la 'economía', es decir, a aumentar la riqueza de la oligarquía corporativa.
La clase trabajadora se ve así obligada a lidiar con dos plagas, no con una. La primera es la creciente infectividad y letalidad de un virus al que se le ha dado rienda suelta para mutar sin límites y encontrar la forma genética ideal para atacar a toda la raza humana. La segunda es el parasitismo y la incompetencia de una clase capitalista centrada únicamente en el aumento de su propia riqueza, sin importar las consecuencias mortales, en términos de guerra, sufrimiento masivo, pobreza y pura disfunción social, para la humanidad en su conjunto.
(Publicado originalmente en inglés el 20 de julio de 2022)