Britisk hjerneskanningstudie finner at selv ved milde Covid-tilfeller er det hjerneatrofi og kognitiv nedgang

«Det er en større kognitiv nedgang ... en nedgang i mental evne, i å kunne utføre komplekse oppgaver.» Professor Gwenaëlle Douaud, hovedforfatter av den britiske Biobank-studien i gjennomgang av Covids innvirkning på hjernen.

[O. anm.: tekstforfatteren er amerikansk lege, og han presenterer her en britisk forskningsstudie; jeg har valgt å gjengi de spesifikt medisinske begrepene som i originalteksten, på engelsk i kursiv.]

Hver dag kommer det fram nye bevis fra studier utført over hele verden som framhever de alvorlige farene forbundet med infeksjon av SARS-CoV-2, viruset som forårsaker Covid. Den nylige publiseringen fra UK Biobank i tidsskriftet Nature, om konsekvenser av Covid og tap av hjernens grå substans er ganske alarmerende.

UK Biobank-studien, ledet av forskere fra University of Oxford, er et 30-år-langt prosjekt som ble lansert i 2006, og som har til hensikt å følge 500 000 frivillige i alder fra 40 til 69 år for å undersøke hvilken innvirkning genetikk og miljø kan ha på sykdomsutvikling. Skanningdelen av den store studien ble iverksatt i 2015, for å supplere de overordnede funnene med skanninger av høy kvalitet av hjernen og andre organer, for å få en bedre innsikt i sykdomsprosesser og innvirkning av behandlinger.

Med en plan om 100 000 hjerneavbildinger hadde studien da pandemien rammet allerede utført mer enn 40 000 skanninger. Etter hvert som det kom for dagen flere og flere rapporter om alvorlig syke pasienter som led av nevrologiske konsekvenser av deres Covid-infeksjoner, vendte forskerne deres oppmerksomhet mot å studere innvirkningen Covid hadde på de infisertes hjerner.

Deres initielle funn ble utgitt i preprint-form [o. anm.: ikke-fagfellevurdert] i juni 2021, og de «avslørte Covid-19s betydelige skadelige innvirkning på regioner identifiserte med luktfunksjon – the olfactory cortex [regionen i hjernen ansvarlig for luktpersepsjon] – og smaksfunksjoner – the gustatory cortex [taste and flavour] – med en mer uttalt reduksjon i gråstofftykkelse og -volum i venstre del av para-hippocampal gyrus, venstre superior insula og venstre laterale orbitofrontal cortex hos Covid-pasienter.» I deres nylige studie forsøkte forfatterne å skjelne hvorvidt til-og-med enda mildere tilfeller av Covid førte til hjernepatologi etter at den akutte fasen av infeksjonen hadde avtatt.

Dr. Gwenaëlle Douaud, hovedforfatter av UK Biobank-studien og professor ved avdeling for klinisk nevrologi ved University of Oxford, sa: «Det som virkelig er annerledes i denne studien er at vi hadde deltakere med milde infeksjoner som ikke ble sykehusinnlagt, så de var friske nok til å kunne holde seg hjemme, og noen var også asymptomatiske.» I tillegg ble ei kontrollgruppe anvendt til sammenligning, som også fikk utført to hjerneskanninger og som ble bekreftet aldri å ha vært infisert med SARS-CoV-2-viruset.

Figur 1. Områder av hjernen påvirket av Covid-infeksjon. Se tilknyttet studie for detaljer om figurene og grafene. [Kilde: UK Biobank-studie]

Deltakere som hadde blitt diagnostisert med en Covid-infeksjon ble skannet i gjennomsnitt fire til fem måneder etter deres infeksjon. Resultatene av den andre hjerneskanningen ble kontrastert med deres tidligere skanninger utført før deres Covid-infeksjon (i de fleste tilfeller utført før pandemien), og tilbyr en direkte sammenligning. Forfatterne skrev: «Tilgjengeligheten av bildedata fra før infeksjon reduserer sannsynligheten for at allerede eksisterende risikofaktorer blir feiltolket som sykdomseffekter.»

Denne fasetten av studien er svært kritisk viktig for å bekrefte deres funn, da den infiserte deltakerens forrige skanning dermed blir en baseline-sammenligning. Kontrolldeltakere uten tidligere infeksjon bidrar til å eliminere skjevheter fra endringer som oppstår under aldring.

Studien målte hundrevis av distinkte hjerneskanningsavledede fenotyper (IDP; imaging-derived phenotypes) der hver IDP reflekterte ett spesifikt aspekt av hjernens struktur eller funksjon. Ved å sammenligne en deltakers hjerneskanning på to forskjellige tidspunkt var de i stand til å identifisere konsekvenser assosierte med vevsskade og atrofi [krymping] forårsaket av SARS-CoV-2-infeksjon. Douaud la til: «Vi ser ikke den typen grov patologi som man vil se i alle disse andre hjerneskanningstudiene som har fokusert på sykehusinnlagte pasienter. Vi ser her på mye mer subtile typer forskjeller.»

I alt var det 785 UK Biobank-deltakere i alder fra 51 til 81 år. Det var 401 deltakere som testet positivt for en SARS-CoV-2-infeksjon mellom deres hjerneskanninger, og 384 kontroll-deltakere som ble «matchet for alder, kjønn, etnisitet, ko-morbiditeter, økonomisk status og den tid som hadde gått mellom de to skanningene.»

Forskerne bemerket tre primærfunn fra deres analyse:

1) Det var større reduksjon i gråstofftykkelse og vevskontrast i orbitofrontal cortex og para-hippocampal gyrus, områder av hjernen involvert i beslutningstaking og minnekoding og gjenhenting.

2) Større endringer i markører for vevsskade i regioner som er funksjonelt tilkoblet the primary olfactory cortex, som er ansvarlig for luktesansen.

3) Større reduksjon i global hjernestørrelse, tilsvarende et tiår av aldring.

De skrev: «... vi identifiserte betydelige effekter assosiert med SARS-CoV-2-infeksjon, primært tilknyttet større atrofi [krymping] og økt vevsskade i cortical områder direkte tilknyttet luktfornemmelse – primary olfactory cortex – så vel som endringer i globale hjernemål og cerebrospinalt væskevolum.» I tillegg, som bekreftelse av disse visuelle endringene, viste infiserte deltakere også en større «kognitiv nedgang» mellom de to skanningene, påvist under kognitiv testing administrert i løpet av forsøket.

Da de sammenlignet sykehusinnlagte pasienter med ikke-innlagte infeksjonstilfeller (milde tilfeller) ble lignende mønstre i tap av grå substans sett, men mindre uttalt. De berørte regionene inkluderte områder som kontrollerer kognitive prosesser i beslutningstaking og «oppmerksomhet»-allokering, som inkluderer etikk og moral, impulskontroll og følelser. Det er ikke til å undres at noen mennesker som lider av Long Covid har klaget over hjernetåke, og fornemmelse av tap av identitet.

Figur 2. Prøve for sporetablering [Trail Making Test], del A og del B.

I deres forsøk på å sette funnene inn i kontekst bemerker forfatterne først at de «sterkeste» strukturelle endringene som ble observert mellom de infiserte og kontrollgruppene korresponderte med et tap på rundt to prosent av gjennomsnittlig IDP-verdi.

De skrev: «Dette tilleggstapet hos de infiserte deltakerne, på 0,7 prosent i gjennomsnitt på tvers av de luktrelaterte hjerneområdene – og spesifikt i spennet fra 1,3 til 1,8 prosent for FreeSurfer-volumet av para-hippocampus/perirhinal og entorinal cortex [disse regionene er involvert i etablering og prosessering av minner] – kan sammenlignes med for eksempel det longitudinelle tapet per år på rundt 0,2 prosent (middelalder) og 0,3 prosent (eldre alder) av hippocampusvolum [regioner relatert hukommelse] i lokalsamfunn-boende individer.»

Implikasjonene av disse funnene vil fordre lengre oppfølgingstider, men infeksjon med SARS-CoV-2, som noen nå antar, kan disponere visse personer for utvikling av Alzheimers sykdom og andre former for demens. Selv om det ikke ble etablert noen hukommelsessvekkelse blant de med mild sykdom, brukte de betydelig lengre tid til å fullføre oppgavene da de ble bedt om å gjennomføre Trail Making Testen (del A og B), sammenlignet med de ikke-infiserte kontrolldeltakerne. Testen er en ofte brukt nevropsykologisk test for visuell oppmerksomhet og det å svitsje mellom oppgaver, så vel som handlingsevne, som er følsom for å oppdage kognitive svekkelser assosiert med demens.

Deltakere tidligere infisert med Covid brukte «betydelig lengre tid» på å fullføre del B av testen, også kjent som den alfanumeriske løypa B, som er assosiert med «longitudinal endringer i den kognitive delen av cerebellum». Som forfatterne bemerker er denne delen av hjernen assosiert med kognitive svekkelser hos pasienter med hjerneslag. Det er behov for at disse deltakerne, og de som er smittet med Covid generelt, følges nøye og i årevis for å se om disse funnene korrelerer med utviklingen av hukommelsesproblemer eller demens.

Et bekymringsfull funn var at forskjellene mellom infiserte og ikke-infiserte vokste med alderen. Selv om ytelsene var like mellom de to gruppene for de i 50- og 60-årene, økte ytelsesgapet betraktelig for de eldste. Douaud innrømmet: «Jeg vet ikke om det er fordi yngre mennesker kommer seg raskere, eller fordi de ikke var like påvirket til å begynne med, [det] kan være enten det, eller det kan være begge deler.» Det skal tillegges at det er ukjent når skaden som oppstår er av tilstrekkelig størrelse til at den dukker opp som et klinisk funn. Yngre mennesker kan forevise mer kognitiv fleksibilitet, men om de vil lide konsekvensene av denne skaden tidligere i deres framtidige liv, det er fortsatt et vesentlig åpent spørsmål.

Så alvorlige som disse funnene er, og med den innsikten de gir inn i de komplekse erkjennelsesprosessene, ett grunnleggende spørsmål må imidlertid stilles: «Var det nødvendig for befolkningen å gjennomgå dette sosiale traumet forårsaket av politiske beslutninger, som har tillatt viruset å spre seg ubehindret gjennom lokalsamfunnene?»

Åpenbart må studiens resultater framkalle en dyp følelse av uro, om ikke gru, over hva som skjer med milliarder av mennesker på planeten, som allerede har blitt smittet. Funnene er mer enn bare avsløringen av den ødeleggende innvirkningen Covid har på menneskekroppen, de er ugjendrivelig bevis på den farlige politiske orienteringen som pålegges av styringselitene som tvinger befolkningen til å «leve med viruset». Dersom de medisinske føre-var-prinsippene ikke umiddelbart slår inn, da er resultatene skremmende, og de forsterker kravet om et radikalt skifte i den politiskse orienteringen. Covid må elimineres én gang for alle.

Loading