Dette er det andre del av et todelt intervju med virologen dr. Stephen Griffin. Del 1 kan leses her.

Dr. Stephen Griffin er assosiert professor ved University of Leeds og tidligere styreleder av britiske Virus Division of the Microbiology Society UK. Han fikk sin doktorgrad (Ph.D.) fra University of Cambridges avdeling for medisin på Addenbrooke’s Hospital. Han flyttet til Leeds i 2001, og har utført hans post-doktor-forskning på hepatitt C-viruset. Dr. Griffin fikk fast ansettelse i 2014, som assosiert professor i viral onkologi på School of Medicine.

Hans akademiske interesser inkluderer arbeid med viruser, både som årsak og potensiell kur for menneskelige sykdommer. Hans arbeid har spesielt fokusert på forståelsen og utnyttingen av membranproteiner, kalt ion-kanaler kodet av virus, og identifiseringen av mekanismene som brukes av viruser for å indusere kreft i lever og hjerne, og utviklingen av viruser som immunterapier for behandling av kreft hos mennesker.

Han er for tiden medlem av den britiske forskergruppa Independent Scientific Advisory Group for Emergencies (Independent SAGE) og har vært aktiv i ulike regjeringskomitéer under Covid-19-krisen. Han har også aktivt kommunisert gjennom hans sosiale media og ulike offentlige plattformer om vitenskapen om pandemien.

Benjamin Mateus (BM): Kanskje du kan snakke om omikron, BA.2-varianten, og mutasjonene det innebærer. Jeg reiser spørsmålet ikke nødvendigvis fra en forklaring av den iboende medfødte feilen i viruset genetiske korrekturlesingsmekanisme, som annenhver uke fører til en mutasjon i gensekvensene. Etter to år, og milliarder av mennesker seinere, har varianten fått en enorm evne til å infisere og delvis unndra seg immunitet. Hvordan utvikler disse egenskapene seg?

Stephen Griffin (SG): Folk blir litt forvirret av dette, fordi folk sier at koronaviruser ikke muterer like raskt som influensa eller HIV eller Hep C-virus.

Jeg ville si at etableringen av mutasjoner i en viruspopulasjon har å gjøre med to prosesser. Den ene er de tilfeldige eventene som finner sted. Som du sier, det er en tilfeldig endring i genomet, og de kan enten være fordelaktige eller nøytrale eller faktisk skadelige for dette viruset. Og så avhenger det av karakteren av denne endringen … om det er en endring i ei aminosyre i et protein som er viktig, eller som forstyrrer et strukturelt element i dets RNA, alt den slags ting.

Alle de endringene er tilfeldigheter.

Og det tekniske ved det er at koronaviruser prøver å bremse ned denne [mutasjons-] prosessen. De har det som er kjent som en korrekturlesingsmekanisme i måten deres genom blir mangfoldiggjort, som sjekker tilbake for å se om mangfoldiggjøringsmaskineriet gjør feil [og korrigerer dem], og det er viktig av to grunner.

Én, endringshastigheten er litt langsommere, men to, det betyr også at visse antivirale medisiner som vi ellers ville brukt mot dette viruset, ikke lenger er brukbare.

Det andre aspektet er imidlertid om denne endringen blir innebygd i det. Og for at denne endringen skal bli innebygd må den være gunstig for dette viruset, eller ikke utgjøre noen forskjell. Det handler om endring i konteksten av omgivelsene.

Da Wuhan-stammen av viruset først kom ut var vi fullstendig immunologisk naive overfor dette viruset. Vi hadde ikke antistoffer som ville forhindre viruset fra å binde seg til våre celler. Vi hadde ikke antistoffer mot dette piggproteinet.

Så, det som skjer er over hele verden, en enorm mengde, si milliarder av infeksjonseventer finner sted, man får den tilfeldige endringsmekanismen på gang, og fra tid til annen vil noe skje som fører til en endring, hovedsakelig i piggproteinet, som er tilknytningsfaktoren som viruset anvender for å komme inn i den meneskelige cellen.

Men ikke alltid. Det er også andre faktorer involvert.

Men den vil finne den endringen som kan bety at den kan bedre binde seg til cellene. Det binder seg bedre til ACE2-proteinet. Eller, kanskje det er mer effektivt spaltet til sin aktive form, noe som finner sted på grunn av cellulære proteaser [‘cellular proteases’], som spalter dette proteinet. Eller, kanskje det kan unngå noen av de nyetablerte antistoffene vi lager mot det, enten på grunn av infeksjon eller mer nylig på grunn av vaksiner.

På grunn av det … og det er ikke slik at den nye varianten går ut og tråkker på de andre virusene som finnes. Det er et ganske enkelt et tallspill. Dersom dette viruset blir mer vellykket, da vil man se flere infeksjoner av dette viruset i dette miljøet. Og det vil bokstavelig talt begynne å utkonkurrere andre, på samme måte som grå ekorn utkonkurrerte røde ekorn og forskjellige typer marihøner har utkonkurrert de opprinnelige marihønene i Storbritannia. Det er bokstavelig talt en konkurranse. Det er et naturlig seleksjonsevent.

Nå. Dét er ikke bare én endring. Den skjer langsomt. Den skjer gradvis over tid, fordi disse variantene av bekymring er distinkte avstamminger av viruset. De har utviklet seg over en tid. Og det er fordi de har akkumulert dusinvis og dusinvis av endringer for omikron, sammenlignet med det opprinnelige opphavsviruset, som vi så for to år siden. Viruset gjør dette, og det gjør det i alle mulige forskjellige retninger og på alle slags tilfeldige veier, men hovedsakelig finner man noe som er nyttig og tillegger det i forskjellige greiner.

Okay. Så, for eksempel, variantene som vi kaller delta og alpha de utviklet seg i en bestemt retning som gjorde dem mer overførbare. Det gjorde denne bindende interaksjonen kraftigere. Det gjorde prosesseringen av piggproteinet mer effektivt. Og av denne grunnen, selv om delta også hadde egenskaper som til en viss grad unndro seg antistoffer var alpha hovedsakelig økt overføring.

Omikron, HIV og Afrika

Omikron, og andre varianter som folk kanskje har hørt om, som beta- og gammavariantene, som tidligere var i Sør-Afrika og Sør-Amerika, de var de mye bedre til å unndra seg disse antistoffendringene. Det er også andre endringer i virusgenomet, men vi er hovedsakelig opptatt av piggproteinet for tiden, fordi det er dét som dikterer overføring. Og det er dét alle vaksiner er innrettet mot.

Over tid, om vi tar omikron som et eksempel, fordi det virkelig er et ekstremt eksempel, fordi det har diversifisert seg langs et annet utviklingsforløp sammenlignet med noen av de andre, derfor har varianten akkumulert mange flere mutasjoner. Og for å gjøre dét trenger et virus tid, og det må også ha de rette betingelsene.

Så, teorien er at det sannsynligvis fant sted enten i en liten befolkning eller i ei gruppe individer som kanskje ikke hadde den mest fantastiske immunresponsen. Så det kan, for eksempel, være mennesker som har HIV. Og det faktum at det finner sted i Afrika sør for Sahara, der er det et element, fordi HIV er veldig prominent i den regionen av verden.

Og så, bokstavelig talt, viruset er der og prøver ut de forskjellige kombinasjonene over tid. Det kan ha endret seg hos noen som ikke hadde et spesielt godt immunsystem, og prøvde å infisere andre, men lyktes ikke. Så treffer det til slutt en kombinasjon av endringer som gir deg omikron.

Det er utrolig vellykket. Det er utrolig smittsomt. Det er utrolig raskt og i stand til å mangfoldiggjøre seg og passere mellom mennesker. Det er raskere. Det overfører lettere, og det unndrar seg vårt immunforsvar. Det er én liten velsignelse ved at det ser ut til primært å infisere de øvre luftveiene i stedet for de nedre luftveiene, men vel, de fleste luftveisvirusene som går inn i mennesker begynner ved å gjøre det.

Høyst patogene [dvs. sykdomframkallende] influensastammer, som noen av H5N1-fuglevirusene, starter lavt nede, men de fleste influensa-variantene som til slutt har blitt endemiske hos mennesker har forflyttet seg oppover, igjen på grunn av en endring i overflateproteinet, kjent som hemagglutinin. Det betyr ikke at dét kommer til å være tilfelle for den neste varianten.

Det er en undertekst til dette også, fordi omikron ikke bare er én avstamming. Det er tre vi kjenner til. Det er den tingen som heter BA.1, som nylig feide rundt kloden, rett før jul. Det er noe som heter BA.3, som egentlig ikke tok av. Den er fortsatt der i Sør-Afrika, heldigvis i et lite antall. Og så er det denne som heter BA.2, som har en stor grad av overlapping med BA.1, men ikke en fullstendig overlapping når det gjelder endringene som har funnet sted.

Og den avgreiningen skilte seg sannsynligvis fra BA.1 flere måneder før den unnslapp fra Sør-Afrika. Den har endringer i forskjellige deler av piggproteinet, og den har også forskjellige mutasjoner. Det er fortsatt uklart nøyaktig hva innvirkningene av BA.2 vil bli. Men det som er klart er at vi ser en økning i variantens evne til å overføre sammenlignet med den originale BA.1, og noen bevis på at den forårsaker mange nyinfeksjoner, selv blant personer som tidligere var infisert med BA.1.

Vi vet imidlertid at nylig vaksinering, som også tilfellet var med BA.1, gir god beskyttelse, men det gjenstår å se hvilken effekt BA.2 vil ha. Men jeg tror den vesentligste historien fra alt dette er at situasjonen med SARS-CoV-2 ikke er stabil. Viruset utvikler seg fortsatt. Det er fortsatt i endring, og vi er fortsatt ikke i nærheten av noen form for steady state når det gjelder vår immunitet mot det, eller alt av den virale evolusjonen.

Av den grunn, selvtilfredsheten som ligger i å si at vi kan bare la det være med våre vaksiner og så gå videre som normalt det er en dypt anlagt feiltakelse, fordi vi vil snart måtte regne opp akkurat den kostnaden. Vi ser nå en økning igjen i infeksjoner hos personer over 55 år i Storbritannia.

Og det kan oversettes til at mens antallet infeksjonstiller fortsatt går ned, etter nedgangen av omikron-bølgetoppen, så går det opp i forskjellige aldersgrupper samtidig som ned i forskjellige lokalisering over hele landet. Vi begynner å se flere sykehusinnleggelser og mer alvorlig sykdom, som tyder på at flere sårbare mennesker igjen blir mottakelige for infeksjon. Dere i USA har hatt en forferdelig tid med omikron.

Så, folk som kaller dette viruset mildt de begår en dyp feiltakelse, fordi den kliniske innvirkningen av et virus har å gjøre med mange ting. Vel, det har å gjøre med sjansen for at et individ som blir infisert vil bli uvel, noe som selvfølgelig bestemmes av vaksinasjonsstatus eller tidligere immunitet, motstandskraft, alder og andre faktorer.

Så selv om sjansen for at den [alvorlige kliniske innvirkningen] finner sted igjen, som med den opprinnelige SARS-CoV-2-varianten, som var veldig høy, den synes ikke å være så høy med omikron. Men man snakker stort sett bare om en reduksjon på 50 prosent, og samtidig infiserer varianten så mange flere mennesker. Så derfor, det er igjen ned til et spill med tall.

Man ser dyp klinisk innvirkning hos mennesker som ikke har riktig beskyttelse mot omikron. Og i USA, der hadde dere ei dårlig bølge. Og i andre land også. Vi begynner nå å se BA.2 på steder som i Danmark, Israel, og varianten begynner nå å bli dominerende i Storbritannia. Det gjenstår å se hva som skjer med den...

Jeg tror Storbritannia er en uvanlig omstendighet, fordi vi har hatt en så utbredt vaksinasjonpolitikk at det kan ta litt tid før vi begynner å se den fulle effekten av dette. Men det sier meg at folk som sier at pandemien er over, og som snakker om den i preteritum, det er en stor feiltakelse.

BM: Jeg vil gjerne stille et par raske spørsmål langs denne linja, og så kan vi skifte emne. Er vi på et punkt der hvor vi kan forutsi hva disse mutasjonene betyr, eller kan gjøre? Og for det andre, angående BA.2-bølga i Hong Kong, som forårsaker en dyptgående helsekrise der: Alle de sekvenserte virusene har I1221T-mutasjonen på piggproteinet. Dine tanker om det?

SG: I Hong Kong, jeg tror det er to ting der. For det første, vi vet ikke hva innvirkningen av denne endringen [på piggproteinet] er, men den er åpenbart der.

Men jeg tror ikke Hong Kong har hatt det beste opptaket av vaksinasjoner av eldre mennesker, og dét er det virkelige problemet, [selv om jeg ikke er sikker på om dette er helt riktig, eller ikke]. Det har vært en viss vaksinenøling der, som nå virkelig forårsaker dem dype problemer, der nivået av infeksjoner har kommet ut av kontroll.

Går vi tilbake til de faktiske individuelle mutasjonene da kan disse mutasjonene sikkert ha en innvirkning, og noen har mer innvirkning enn andre. Men det er alltid i sammenheng med de andre endringene som finner sted. For noen ganger vil endringen finne sted som bare tolereres i noe som omikron, og de faktiske konsekvensene av det vil ikke være klare før vi ser det i mye mer utbredte infeksjoner. Så når det gjelder å gjette hva en endring gjør, da kan vi gjøre gode gjetninger nå. Men man kan ikke helt sikkert si at man har den virkelige historien før man har gjort fullstendige eksperimenter i en smittsom kultur.

Akkurat nå, vi vet ikke nok om BA.2 enda. Vi finner fortsatt bare ut om BA.1. Jeg vil virkelig være interessert i å se hva inngangsveien [‘the pathway’] er for BA.2. Jeg vil være veldig interessert i å se hva effektiviteten til piggspaltningen er, dette pre-prosseseringstrinnet som lar varianten enten engasjere seg mer med overflate-ACE2, eller om den finner inn gjennom andre veier.

Jeg tror det er slike ting vi trenger å se, i tillegg til data for antistoffunnvikelse, før vi forstår hva som faktisk skjer. Men igjen, det ser absolutt ut som at dersom man ikke nylig har blitt vaksinert, da sliter ens antistoffforsvar mot BA.2, med å forhindre infeksjon.

Det er imidlertid viktig å huske at dersom man har blitt vaksinert, da er en ny infeksjon vanligvis ikke like ille, men sånn er det ikke alltid. Jeg tror det er veldig viktig å forstå at dersom man har et stort antall infeksjoner, da betyr selv den lille andelen av mennesker som fortsatt vil ha en ytterligere alvorlig episode at man kommer til å få et stort problem med klinisk sårbare mennesker, som fortsatt blir oversett, så visst i Storbritannia.

Dette viruset er ikke bak oss. Og vi må sørge for at vi reagerer på endringene som dette viruset viser oss. Du har kanskje hørt om delta-cron-rekombinanten som er identifisert. Vi kan ikke si sikkert at den kommer til å ha de kombinerte egenskapene av delta og omikron før vi forstår hvordan disse tingene samhandler, i sammenheng med det nye viruset. Det er ikke riktig å få panikk, men det er absolutt riktig å holde øye med disse tingene.

Og jeg er virkelig bekymret for at nedskaleringen av testing og overvåking, mangelen på grensekontroll og mangelen på avbøtende folkehelsetiltak, vil bety at når vi ser noe som treffer oss hardt igjen, da kommer vi til å være så langt bak svingen at det vil bli nødvendig med enda strengere restriksjoner for å få tilbake kontrollen. Dette er ironien i den typen tilnærming som er jo-jo-spillet mellom nedstenginger og frihet. Jeg mener et fornuftig nivå av avbøtende tiltak er mye bedre, fordi ideelt sett ville vi aldri ende opp med å måtte stenge ned igjen.

Long Covid og andre postvirale syndromer

BM: Post-virale syndromer, der Long Covid er ett av dem, er ikke unike for SARS-CoV-2. Jeg leste at Russland-influensaen i 1889 ble forårsaket av et koronavirus. Det er mange anekdotiske rapporter om mennesker som hadde symptomer som virker analoge med Long Covid. Influensapandemien i 1918 forårsaket en sykdom kalt «søvnighetssyke». Det er dokumenterte tilfeller av postpolio-syndrom som rammer mennesker flere tiår etter infeksjonen.

Og seinest er det publiserte kasusrapporter om postviralt syndrom som varer flere år etter infeksjoner med SARS og MERS.

Vedvarende virus i et immunprivilegert miljø kontra immunbetennelse og dysregulering, hva vet vi om Long Covid? Og ikke bare symptomene det produserer, men hvorfor skjer det?

SG: Det ærlige svaret er at det gjør vi ikke. Men indikasjonene er at det ikke bare er én ting. Jeg tror mye er klart. Det er grunnen til at man ser disse postvirale syndromene med andre viruser er fordi det ikke bare kan være en viral determinant som gjør dette, fordi viruser er forskjellige. Men det er sannsynligvis en kombinasjon, hva angår konstellasjonen av symptomer som vi ser, det er sannsynligvis en kombinasjon av potensielt vedvarende virus i forskjellige reservoarer. Og en lamgsiktig nesten tilbakestilling [‘reset’] av immuniteten, eller en feilutløsing av immunitet, som ser ut til å være et anliggende. Der ser man likhetene med ting som kronisk utmattelsessyndrom og ME [myalgic encephalomyelitis; myalgisk encefalomyelitt].

Men det er åpembart at SARS-CoV-2 … det har vært sammenlignende studier med for eksempel influensa. Det viser at sjansene for å utvikle postvirale syndromer er større, og at alvorlighetsgraden av disse symptomene har en tendens til å være større for SARS-CoV-2. Selvfølgelig er det bare kasusstudier hos hundrevis av pasienter, og enda ikke for millioner.

Men det ser absolutt ut til å være slik at Long Covid-aspektet er noe sånt som ei tikkende tidsbombe, for å bruke den slags ganske platte fraser, men det kommer til å bli et vesentlig problem, og det påvirker ikke bare voksne. Dersom man snakker om å prøve å få økonomien tilbake på en rett kjøl og man påfører en befolkning mange kroniske sykdommer, jeg forstår bare ikke logikken.

Fordi barn [har det] også. Og jeg har et stort fokus på situasjonen til noen små barn som har utviklet Long Covid-symptomer. Jeg mener dette ikke kan overses. Det må ikke overses. Jeg vet at i USA er dette en legitim grunn til å kreve støtte for funksjonshemming, som er helt flott. Jeg tror ikke vi har det i Storbritannia, dessverre.

[Selv om (det føderale helsedepartementet) HHS hevder at personer med Long Covid kan kreve uføretrygd, har de problemer med å oppfylle bevisterskelen som forsikringsselskapene krever. Og antallet krav skaper en byråkratisk opphoping. Anslag over seriøse tilfeller av Long Covid som forårsaker manglende evne til å gjenoppta arbeidsvirksomhet varierer fra 750 000 til 1,3 millioner.]

Men etiologien til dette er komplisert. Jeg mener det er gode bevis for at det sannsynligvis er tre eller fire forskjellige aspekter. Ett, som du sier, fortsatt mangfoldiggjøring av et virus i et reservoar et sted, som potensielt kan forårsake en slags kontinuerlig utløsing av immunitet. Det andre ville være en slags upassende immunologisk tilbakestillingsrespons, som kanskje forårsaker et visst nivå av autoimmunitet, eller en slags konsistent inflammatorisk aktiveringsstatus i kroppen.

Det tredje, vi vet at dette viruset kan komme inn og skade ulike organsystemer selv etter en akutt infeksjon som ikke er spesielt alvorlig. Vi har sett rapporter om hjerner, hjerter, lunger, lever og i gonader [‘gonads’] også.

Og så er det også metabolske endringer, som jeg tror kan være ganske viktige. Vi har sett utviklingen av insulinresistens og andre metabolske endringer hos pasienter. Og derfor, inntil vi får grep på dette er det viktig å behandle dette som et syndrom og en syndromisk sykdom, spesielt mens folk prøver å fastslå forekomsten av denne typen problemer.

Mange studier vi har sett i Storbritannia og andre steder har fokusert på bare ett eller flere av disse symptomene i befolkningen. Det dreier seg ikke om dét. Det handler om klynger av symptomer, i syndromer som vi må gjøre rede for, som gjør konklusjonene deres tåkeaktige … og så, jeg mener det er mange undervurderinger når det gjelder forekomsten av Long Covid som pågår, fordi noen studier er, så velmente og veldrevet som de er, de anvender bare ikke de riktige kontrollpopulasjonene.

Jeg mener at Long Covid virkelig er mer utbredt enn hva vi tror, og at det kan forårsake alvorlige langsiktige problemer.

Det er mange oppfordringer om å undersøke terapeutiske virkemidler for dette. Men jeg tror det vil bli vanskelig å gjøre, før vi har mer forskning på den faktiske årsaken. Vi kan starte med å sjekke ulike medisiner for å se om de hjelper. Det kan være interessant å se hva forekomsten av Long Covid er hos personer som for eksempel ble behandlet med antivirale midler, for å se om det er forskjeller der.

Dette er noe vi må se etter på lang sikt, men viktigst av alt, det er at vi får redusert forekomsten av det ved å redusere antallet infeksjoner. Den primære måten å forhindre Long Covid på er å forhindre den korte versjonen. Det er oppmuntrende å se at vaksiner hjelper mot Long Covid. Personer som har gjennombruddsinfeksjoner etter vaksiner har mindre sannsynlighet for å utvikle Long Covid enn de novo-infeksjoner.

BM: For å skifte emne, jeg vil virkelig gjerne ha ditt syn på Wuhan Lab Leak-teorien, og vinning av funksjon-eksperimentene [‘gain of function’] som har blitt pushet av hovedstrømspressen.

Nylig kom det ut tre viktige studier. Én var fra det kinesiske CDC [Center for Disease Control and Prevention], den første internasjonale rapporten fra Kina, som sporet infeksjonene blant dyrehåndterere på Huanan Seafood Market. De to andre var fra Michael Worobey og Kristian Andersen. Den første, ved å bruke dataene WHO hadde innsamlet under deres tur dit i fjor, fant at infeksjoner i de tidlige stadiene av utbruddet, desember 2019, samlet seg rundt markedet. Den andre fant at to zoonotiske spillover-hendelser måtte ha skjedd, gitt de to sirkulerende variantene som eksisterte den gangen. De skilte seg betydelig fra hverandre i sammenheng med hvor nylig utbruddet var. Bare et annet spillover til mennesker kunne ha forklart deres observasjoner. Kan du kommentere på disse anliggendene spesifikt, eller generelt sett?

SG: La meg raskt si, jeg tror ikke det var en laboratorielekkasje. Jeg tror det er ganske gode evolusjonære bevis for det. Jeg mener det ikke hjalp at kineserne var litt uoppriktige helt i starten.

Men jeg tror ikke, av den grunnen du nettopp nevnte, at på grunn av de mange overføringseventene, at dette sannsynligvis var en laboratorielekkasje. Jeg tror absolutt ikke at viruset har blitt konstruert. Det er faktisk mitt syn på dette. Studiene som kom ut i forrige uke, jeg er enig, de er overbevisende.

Jeg ville blitt veldig overrasket om det var en lekkasje. Og selv om det var en lekkasje, da ville det vært én av flere overføringseventer. Det betyr ikke at vi ikke bør ha strammere nivåer av begrensning på gain of function-eksperimenter, men jeg mener man trenger tilsyn med dette. Men jeg tror det som skjedde, på grunn av argumentene rundt influensa for noen år tilbake, hvor man hadde embargoer på folks arbeid og slike ting ... dét nivået av gransking var ikke produktivt. Jeg mener det må føres en god diskusjon, men dagens regelverk er ganske bra. Man trenger mange tillatelser for å utføre slikt arbeid, men de fleste gain of function-studier utføres ikke generelt, uansett.

BM: Som et siste spørsmål vil jeg referere til et sitat jeg nylig kom over fra en gigant innen moderne folkehelse, dr. George Rosen. Tilbake på 1950-tallet sa han: «Det kan ikke være noen reell forståelse av folkehelsens historie i noen periode, uten en grundig forståelse av den politiske, økonomiske og sosiale historien av denne perioden, i dens relasjon til den tidsrelevante folkehelsesituasjonen.»

Pandemier oppstår ikke bare av seg selv, uten en sosial kontekst. De er ofte potensielt et biprodukt av sosial tilbakegang. Og i en stor grad har utviklingen av disse variantene som du har snakket så veltalende om, blitt hjulpet og støttet av den nasjonale politikken som har gitt SARS-CoV-2 gode muligheter til å tilpasse seg.

Videre framover, hvordan kommer vi oss ut av denne pandemien og forbereder oss på den neste, spesielt i en verden der økonomien i så stor grad er globalisert, men blir revet i stykker av betydelige nasjonale geopolitiske spenninger?

SG: Dette er interessant fordi under forrige ukes sesjon holdt av Idependent SAGE, der hadde vi Michael Marmot som gjest. [Professor Michael Marmot er epidemiolog ved University College London, og nåværende direktør for Institute of Health Equity.] Han har nå gjort studier om ulikhet i mange år, i Storbritannia. Og det er veldig tydelig at man kan ta forekomsten av sykehusinnleggelser og dødsfall og overlappe disse forekomstene med ting som analfabetisme, forekomsten av behov for tannfyllinger, dårlig utdanning, underernæring, dårlig boligstandard.

Alle disse tingene er skjevfordelt, mot ulikhet. Vi har denne tingen i Storbritannia hvor vi i 2020 skulle klappe for våre nøkkelarbeidere. Og vi har dette regjeringsnarrativet om å oppgradere Storbritannia. Michael Marmot gjorde en viktig sammenligning mellom det som finner sted i Storbritannia og hva Storbritannias politiske orientering for øyeblikket er, med det som fant sted i Tyskland etter at Berlinmuren falt, og hvordan Øst- og Vest-Tyskland ble samlet, og hvilket investeringsnivå som måtte til for å bringe Øst-Tyskland tilbake på sporet.

Jeg tror det er berettiget å si at investeringsomfanget som blir foreslått, og her snakker jeg bare om Storbritannia, men jeg er sikker på at det er det samme andre steder, målestokken av investeringer som foreslås for å adressere ulikheter i Storbritannia er åpenbart ingenting av det som fordres for virkelig å komme til sakens kjerne. Der er jeg helt enig. Jeg mener sosial ulikhet er et vesentlig problem med hensyn til enhver form for pandemi, eller til-og-med endemisk infeksjon, eller faktisk også ikke-overførbare sykdommer. Det er det samme for fedme, for hjertesykdommer. Alle disse aspektene har en sterk sosiologisk og sosioøkonomisk faktor, og man kan bare ta tak i det … Jeg er ikke en folkehelseperson, men det er så absolutt de jeg kjenner, og de sier at dette er det viktigste man har å hanskes med, dersom man noen gang ønsker å få dette til å fungere bedre, på en rett kjøl.

Og inntil vi gjør det, da kommer vi til å fortsette å se en omfordeling av denne pandemien inn i arbeiderklassen og til de mindre bemidlede.

Jeg var så heldig å kunne jobbe hjemmefra under det meste av pandemien. Og jeg hadde familierelasjoner som gjorde det nødvendig, men mange mennesker kunne ikke gjøre det. Og jeg synes de fortjener mer enn bare en klappsalve. Våre helsetjenestearbeidere, leveringsarbeidere og folk som får verden til å fungere, de må ivaretas bedre.

Og selvfølgelig, folk som ikke har en stabil sysselsetting og en god livsstandard de vil alltid komme dårligere ut. Jeg er helt enig i det utsagnet.

Og jeg mener at når granskingen finner sted i Storbritannia, da vil forhåpentligvis alle disse tingene bli tatt opp.

BM: Noen siste tanker, Stephen?

SG: Siden vi har hatt tilgjengeligheten av vaksiner, vaksinene er vår vei gjennom dette. Men de burde ikke måtte gjøre det på egenhånd. Og dersom man skal prøve å gjøre dét, da mener jeg det kommer til å få en menneskelig kostnad, som noen regjeringer vil være beredt til å betale, og noen ikke.

Jeg holder fortsatt fast ved ideen om at vi må vaksinere verden, men samtidig prøve å undertrykke infeksjonene som forårsakes av dette viruset på tvers av hele planeten. Og inntil vi gjør dét, dette kommer til å vare desto lenger for det, er jeg redd.

BM: Jeg setter pris på alt du har hatt å si om dette.

SG: Takk, Benjamin.