Dette er konkluderingen av en tre-delt serie. Del én kan ses her, og del to her.

Ordliste

For å oppnå klarhet, siden mye av den følgende utredningen omfatter vitenskapelig terminologi, ytterligere tilslørt av forkortelser i Twitter-utvekslingtråder og andre online-utvekslinger, kan ei ordliste med nøkkelord og forkortelser være til nytte for leseren.

• ACE2: Angiotensin-konverterende enzym II, et enzym på overflata av mange menneskelige celler, målrettet av SARS-CoV-2’s piggprotein
• CTCCTCGGCGGG: Bokstaver som indikerer en bestemt streng av de fire nukleotidene som utgjør alt grunnleggende genetisk materiale, for eksempel aminosyrer
• FCS: Furin-spaltningssted, en lokalisering på SARS-CoV-2’s piggprotein der proteinet lett kuttes over av en protease som kalles furin, og hjelper det til å invadere celler i et menneske som vertsorganisme
• MERS-CoV: Viruset som forårsaket 2012-pandemien kalt Middle East Respiratory Syndrome, som også var forårsaket av et koronavirus
• Protease: Et enzym som hjelper proteiner å brytes ned i mindre komponenter; furin er ett
• nCoV2019: Et tidlig akronym som refererer til viruset nå kalt SARS-CoV-2
• RaTG-13: Et flaggermusvirus funnet i huler i Yunnan-provinsen i Kina, genetisk likt SARS-CoV-2, men ikke en forløper til det, til tross for påstandene fra konspirasjonsteoretikerne
• RRAR: En sekvens av aminosyrer som finnes i noen virus
• S1/S2-grense: Det punktet på SARS-CoV-2’s piggprotein der furin-spaltningsstedet er lokalisert for å dele proteinet mest effektivt
• SARS-CoV-1: Viruset som i 2012 forårsaket SARS-pandemien, som i vesentlig grad ble begrenset og kontrollert
• SARS-CoV-2: Viruset som forårsaker Covid-19
• WIV: Wuhan Institute of Virology, laboratoriet der dr. Shi Zhengli har forsket på koronavirus fra flaggermus

Ralph Baric og Edward Holmes

Det er tre hovedsentre for CoV-studier globalt, som inkluderer Instituttet for virologi i Wuhan (WIV), University of North Carolina (UNC), ledet av dr. Ralph Baric, og University of Texas Medical Branch (UTMB) Health Galveston, Texas.

Den enorme og samarbeidende vitenskapelige diskursen som eksisterte mellom UNC og WIV, som dr. Kristian Andersen nevnte (se artikkelseriens del to), gir en forståelse av hvilke former for virale eksperimenter som var mulige.

Dr. Shi og dr. Baric publiserte en rapport i 2015 som demonstrerer muligheten for å feste et SARS-lignende piggprotein til ryggraden av et SARS-virus, og skape et kimært virus (benevnelsen stammer fra gresk mytologis fabelvesen Kimæren, fordi det kombinerer to separate mikroorganismer), som viste seg å være patogene i mus-modeller. Det designede viruset ble opprettet i dr. Barics laboratorium ved UNC. Men som tidligere nevnt produserte ikke RaTG13-genomet i Yunnan-provinsen et levende virus, og det var heller ikke tilstrekkelig nært SARS-CoV-2 visruset i sin genetiske sammensetning til å tillate bio-engineering å kunne skape det til da ukjente SARS-CoV-2.

Dr. Baric, som var en av underskriverne som ba om mer etterforskning av opprinnelsen til SARS-CoV-2-viruset, sa ifølge en beretning publisert i New Yorker: «Jeg mener bestemt at den genetiske sekvensen for SARS-CoV-2 virkelig peker på en naturlig opprinnelse fra ville dyr.» Dr. Baric, som kanskje er den mest anerkjente og ledende eksperten på koronavirus i verden, forklarte nitidig at lageret av viruser i naturen er av størrelsesordener høyere enn det som kunne finnes i Wuhan labs bibliotek.

Dr. Baric bemerket også at SARS-CoV-2-viruset er så annerledes enn noe annet kjent virus, at å konstruere det «fra en tidligere stamme» ville ha vært en virkelig enestående prestasjon i molekylærbiologien. «Og selvfølgelig, du vet ikke hva du konstruerer, fordi SARS-CoV-2 ikke kunne ha eksistert,» sa Baric.

Kontrafaktisk uttalte han at han ikke hadde sett bevis for at viruset hadde blitt innsamlet fra naturen, ukjent for laboratoriet, og på en eller annen måte unnslapp WIVs inneslutning. New Yorker-rapporten konkluderte: «Alt som er kjent med sikkerhet er at et patogen som sannsynligvis stammer fra flaggermus hadde overflyttet arter og forårsaket en global pandemi hos mennesker, kanskje på en måte som bare har funnet sted noen få ganger i moderne medisinsk historie, eller på en måte – gjennom et laboratorium – som kanskje aldri har skjedd før. Barics preferanse var for teorien som lignet tidligere utbrudd.»

For å sette dr. Barics kommentar i kontekst, en fersk artikkel som ble akseptert av tidsskriftet Cell, forfattet av Edward Holmes og kolleger, med tittelen «Identification of novel bat coronaviruses», belyser den evolusjonære opprinnelsen til SARS-CoV-2 og relaterte virus. Diskusjonsdelen inkluderer følgende avsnitt:

Totalt samlet vi 24 nye koronavirus-genomer fra forskjellige flaggermusarter, inkludert fire SARS-CoV-2-lignende koronaviruser. Ytterligere PCR-baserte tester avslørte tilstedeværelsen av disse fire virusene i ni individuelle prøver innsamlet i Yunnan-provinsen fra mai til juli 2020. Sammen med det SARS-CoV-2-relaterte viruset som ble innsamlet i Thailand i juni 2020, viser disse resultatene tydelig at virus tett relaterte til SARS-CoV-2 fortsetter å sirkulere i flaggermuspopulasjoner, og i noen regioner kan forekomme med relativt høy hyppighet.

Forfatterne hevder at «Rhinolophus pusillus-viruset RpYN06 var den nærmeste slektningen til SARS-CoV-2 i det meste av genomet, selv om det hadde et mer divergerende pigg-gen.» De andre tre relaterte SARS-CoV-2-virusene hadde genetisk distinkte pigg-gener som var i stand til å binde seg til den menneskelige ACE2-reseptoren, men manglet et furin-spaltingssted. Studien erkjenner at den direkte forløperen til SARS-CoV-2 fortsatt er uklar. Studien besørger imidlertid sterke indisier som antyder en naturlig opprinnelse for SARS-CoV-2-viruset.

Holmes, en evolusjonsbiolog og virolog ved University of Sydney, Australia, kalkulerer at «nivået av genom-sekvensdivergens mellom SARS-CoV-2 og RaTG13 tilsvarer et gjennomsnitt på 50 år (og minst 20 år) av evolusjonær endring.»

«Følgelig, SARS-CoV-2 ble ikke avledet av RaTG13,» har Holmes skrevet, og har lagt til: «Overflod, mangfold og evolusjonen av koronavirus i ville dyr antyder sterkt at dette viruset er av naturlig opprinnelse.»

Benhur Lee og Stephen Goldstein

Dr. Benhur Lee er Ward-Coleman-leder i mikrobiologi ved Icahn School of Medicine ved Mount Sinai Hospital i New York City. Hans laboratorium fokuserer på å forklare hvordan virus ko-opterer grunnleggende biologiske celle prosesser for å fullføre deres livssykluser, og de tallrike strategiene som anvendes av virus for å mangfoldiggjøre seg.

Som respons på påstanden fra Nicholas Wade i hans angrep på Andersens «proximal origin»-studie om at Wuhan-laboratoriet brukte en ikke-publisert koronavirus-DNA-ryggrad avledet fra RaTG13 som grunnlag for å konstruere et nytt og dødelig virus, tilbyr Benhur Lee Lab et poengtert svar, og argumenterer for den iboende usannsynligheten for et slikt handlingsforløp:

For å gjenta, det meste av SARS-CoV-2 kommer fra et flaggermus-koronavirus som er nært beslektet med RaTG13. Dette viruset er ikke kjent for å forårsake sykdom hos mennesker. Dersom vi var virusingeniører (og det er tilfeldigvis min jobb i Benhur Lee laboratoriet), ville vi trenge å: Lage en virusryggrad fra et aldri-før-sett virus som ser ut som, men ikke er RaTG13, uten å ha noen grunn til å tro at det ville være et bedre startsted enn et tidligere karakterisert virus (som det opprinnelige SARS-CoV). [Deretter] tilbringe fra måneder til år på å bygge et system som er enkelt å konstruere (reversert-genetikk system) når det er andre virus-ryggrader som er lett tilgjengelige. [Etterpå] velge RBD-regionen fra et ukjent pangolin-koronavirus, selv om alle datamodeller viser at det burde være suboptimalt for binding til ACE2, og vise at den binder godt til tross for modellene. Alle disse trinnene høres ut som dårlige ideer fra forskerens perspektiv. Det ville være enklere måter å konstruere et koronavirus på, og ingen ville rasjonelt ha valgt hverken flaggermusvirus-ryggraden eller pangolin-delen av piggproteinet. Derfor, det erusannsynlig at SARS-CoV-2 er menneskeskapt fra deler av andre viruser – vi har null bevis for at noen person eller noe laboratorium har forsøkt engang én del av denne prosessen.

Med andre ord, ingen virusingeniør ville ha gått fram på den måten som påstås av de som promoterer «lab lekkasje»-teorien. Den tilfeldige variasjonen av naturlig utvalg besørger en langt bedre forklaring på virusets faktiske utviklingsforløp, og gitt at vi bare er 18 måneder inne i pandemien, gjenspeiler «hullene» i denne forklaringen den faktiske utviklingen av vitenskapelig kunnskap, ikke noen slags skumle konspirasjoner.

I følge laboratoriets hypotese

De tilgjengelige dataene antyder en to-trinnsprosess som kan ha gitt opphav til SARS-CoV-2. 1) Et flaggermus-koronavirus infiserte sannsynligvis et annet dyr som mellomvert (potensielt en malayisk pangolin) der det ble rekombinert med et ikke-flaggermus-koronavirus. Deretter, 2) over tid, enten i dyret som mellomvert eller mens det var i mennesker, utviklet SARS-CoV-2 ytterligere mutasjoner – et poly-basisk spaltningssted og et nærliggende O-tilknyttet glykan addisjonsted. [Mer om dette nedenfor]

Benhur Lee Lab legger til at SARS-CoV-2 enten anskaffet disse vinningene før overgangen til mennesker eller anskaffet dem mens de utviklet seg hos mennesker. Disse hypotesene er i samsvar med Kristian Andersens konklusjoner.

Som tidligere nevnt mangler RaTG13-viruset furin-spaltningsstedet. Benhur Lee Lab bemerket

en hypotetisk generering av SARS-CoV-2 av cellekultur eller dyrepassasje ville ha krevd en tidligere isolering av et forløper-virus med meget høy genetisk likhet, som ikke harblitt beskrevet. Den påfølgende genereringen av et poly-basisk spaltningssted ville da ha fordret gjentatt passering i cellekultur eller dyr med ACE2-reseptorer like de hos mennesker, men slikt arbeid er heller ikke tidligere beskrevet.

Med andre ord, Wuhan-laboratoriet har ikke rapportert om noen av de mellomliggende trinnene som ville være nødvendige for å tilrettelegge for opprettelsen av SARS-CoV-2, trinn som rutinemessig ville vært rapportert i tidligere publikasjoner, fordi ingen, verken på Wuhan-laboratoriet. eller i dets internasjonale profesjonelle publikum, ville ha erkjent dette som å skape forløpere for et dødelig virus. Utviklingsbanen fra RaTG13 til SARS-CoV-2 er så komplisert og usannsynlig, og involverer i henhold til Holmes’ estimat nesten 1 200 separate redigeringer av genomet, at ikke engang naturlig utvalg, med milliarder på milliarder av slike «redigeringer», kan forklare overgangen.

En lignende vurdering av SARS-CoV-2’s naturlige opprinnelse dukket opp i forrige uke i magasinet Foreign Policy, neppe en bastion av fiendtlighet mot amerikansk imperialisme, eller av sympati for den kinesiske regjeringen. Artikkelen fra bidragsyteren Justin Ling har overskriften «The Lab Leak Theory Doesn't Hold Up». [‘Lab lekkasje-teorien holder ikke vann’]

Ling påpeker at SARS-CoV-2’s tilsynelatende geografiske kurs, fra flaggermusgrotter i den sørlige Yunnan-provinsen til dyr solgt på et våtmarked i det sentrale Kina (Wuhan) og til mennesker, langt fra å være usannsynlig, som hevdet av Nicholas Wade og andre «lab lekkasje»-forfektere, er nesten identisk med den fulgt av det opprinnelige SARS-utbruddet i 2002.

Han refererer til Stephen Goldsteins synspunkter, som studerer evolusjonær virologi ved University of Utah, og benekter at det er «voksende bevismateriale» som støtter hypotesen om lab lekkasje.

Goldstein kommenterer Edward Holmes’ funn, og anser antallet endringer som fordres for å transformere RaTG13 til SARS-CoV-2 som en uoverstigelig hindring. «Det er umulig å stappe 50 år med evolusjon inn i åtte,» sa Goldstein. «Det å påtvinge 1 000 nukleotid-endringer – bare, nei.»

Goldstein avviser også argumentet om at furin-spaltningsstedet på SARS-CoV2 demonstrerer virusets kunstige eller konstruerte karakter, en av de viktigste pseudo-vitenskapelige påstandene fra Wade & Co. Han fortalte Ling: «Du kan ikke, i normal celle-kultur, opprettholde furin-spaltningsstedet.» I stedet for at furin-spaltningsstedet er spesielt godt tilpasset for mennesker, er det motsatte tilfelle.

«Ingen virolog ville bruke det spaltningsstedet,» sa han til Ling, og la til at spaltningsstedet i laboratoriet har en tendens til å slette seg selv, og å bruke det ville «kreve å gjøre ting annerledes enn alle gjør dem,» og ville faktisk redusere hastigheten for virusets mangfoldiggjøring. «Vi er ikke gode nok i virologi til å lage det perfekte viruset,» avslutter Goldstein.

Til slutt, det er verdt å diskutere de O-koblede glycan modifieringene som er nødvendige for SARS-CoV-2-virusets funksjonering, nevnt av Benhur Lee Lab. I «Proximal origins»-dokumentet hadde dr. Andersens team bemerket at de O-koblede glykan-stedene på SARS-CoV-2-viruset hjelper det å unngå vertsorganismens immunsystem ved å maskere viruset. Andre funksjoner inkluderer å hjelpe viruset til å binde seg til vertscellen, og gå inn i og forlate cellen etter å ha mangfoldiggjort seg.

En juli 2020-artikkel publisert i Science, som analyserte SARS-CoV-2-virusets pigg-protein for vaksineutvikling, bemerker at disse «O-koblede glykan-stedene» utvikler seg under presset av naturlig utvalg. For å anskaffe seg dem trengte SARS-CoV-2-viruset det selektive trykket av å bli utsatt for en levende organisme med et intakt immunsystem. Det er usannsynlig at genereringen av de «O-koblede glykanene» har skjedd fra passasje gjennom cellekultur i et laboratorium. Viruset må overføres gjennom dyr for å kunne forbedre disse spesielle egenskapene.

Som Ling bemerket i Foreign Policy-artikkelen, der han parafraserte dr. Goldstein, at dersom forskerne ved Wuhan hadde forsøkt et eksperiment med seriell dyrepassasje, som betyr å få viruset til å mangfoldiggjøres og mutere hos dyr, inntil et effektivt og anvendelig virus var opprettet, da ville «Laboratoriet trenge å operere en reell smådyr-dyrehage med forskjellige dyr, for å perfeksjonere denne typen zoonotisk overføring. Og det forklarer fortsatt ikke de flere tiår med nødvendig evolusjon. Før utbruddet i desember 2019 ble det ikke rapportert om noe som lignet Covid-19-viruset i noe laboratorium. Siden det har oppstått, har det tatt hundrevis av millioner av infeksjoner for å få til bare en håndfull seriøse mutasjoner og varianter.»

Konklusjon

Dr. Shi Zhengli forklarte at teamet hennes etter fem år med omfattende arbeid ved Wuhan-laboratoriet bare oppdaget 11 full lengde genomer av SARS-relatert CoV. Dette taler til kompleksiteten i slik forskning. Bare tre aktive virus har blitt innsamlet i løpet av de nesten 20 årene siden SARS-CoV-1-epidemien.

Det tok også mer enn 15 år etter at SARS-CoV-1 ble oppdaget for at virusets animalske opprinnelse ble identifisert. Det er ikke noe uvanlig i det. For eksempel antas det at Ebola har en zoonotisk opprinnelse (avledet fra naturen), men virusets naturlige reservoar forblir ukjent 40 år seinere. Argumentet om at reservoaret for SARS-CoV-2 enda ikke er avdekket, og derfor, av Wades forskrudde logikk, at det må ha blitt produsert i et kinesisk laboratorium, er et falskt generert et for politiske formål.

Hva angår de tre WIV-arbeiderne som angivelig ble syke med luftveissykdommer i november, gir den WHO-innkalte globale studien av opprinnelsen til SARS-CoV-2 et kritisk glimt av månedene forut for pandemien i Wuhan. Ved hjelp av overvåkingsdata over influensalignende sykdommer og alvorlige luftveissykdommer, viste de at laboratorietilfeller av influensa begynte å stige raskt i begynnelsen av november.

Det var først fra tidlig til midten av desember, at forekomster av uvanlige luftveissykdommer begynte å tilta i byen. Det som bekreftet dette var at funnet av overtallige dødsfall (dødsfall sammenlignet med tidligere års gjennomsnitt) ikke begynte å stige kraftig før den andre uka i januar 2020, sentrert i området rundt Hunan Sjømat-marked før det utvidet seg til den større regionen. I tillegg kommenterer rapporten at det ble avholdt flere internasjonale konferanser i Wuhan fra september til desember 2019, uten bekreftelse for at noen super-spredende hendelser hadde funnet sted som biprodukt av disse samlingene.

Bortsett fra dr. Shis påstand at alle ansatte ved WIV hadde testet negativt og at det ikke ble rapportert om infeksjoner ved instituttet, gitt Covid-19-infeksjoners asymptomatiske karakter, dersom det i november var tre WIV-arbeidere smittet med SARS-CoV-2, ville det mest sannsynlig ha ført til en klynge av utbrudd ved instituttet, som hadde gjort det nødvendig å stenge ned anlegget for infeksjonskontroll og overvåkning, i god tid før epidemien i Wuhan. Den utenlandske pressen ville umiddelbart ha rapportert om en slik hendelse. Disse fakta ville også ha kommet det amerikanske etterretningssamfunnet og Verdens helseorganisasjon for øre, og ville vært lekket av dissidenter.

Denne gjennomgangen av vitenskapen viser at hypotesen som ble identifisert som mest sannsynlig i mars-april 2020 – en naturlig opprinnelse av SARS-CoV-2 – forblir den mest sannsynlige etter mer enn et år. Ingen bevis er framlagt som undergraver den. Kampanjen til støtte for teorien om «lab lekkasje» har ikke noe vitenskapelig grunnlag.

Som World Socialist Web Site har forklart:

Promoteringen av teorien om laboratorie-opprinnelse er drevet av politiske forutsetninger og sosiale interesser, motivert av to gjensidig relaterte formål. For det første, det tar sikte på å få avledet oppmerksomheten fra den amerikanske og andre regjeringers handlinger for implementering av politiske orienteringer som førte til dødsfall av en massiv målestokk. Der allmennheten nå begynner å komme seg etter pandemiens overveldende sjokk, vil det bli reist krav om forklaringer på hvorfor så mange mennesker døde, i tillegg til at de ansvarlige må stilles til ansvar. ... For det andre, Wuhan lab-løgna søker å få trommet opp nasjonalistisk hat for å understøtte Biden-administrasjonens sentrale strategiske mål: Forberedelsene til økonomisk og potensielt militær konflikt med Kina.

Bestrebelser for å bistå forskerne i deres samarbeid for å identifisere virusets kilde og kunne forberede for framtidige pandemiske patogener er av avgjørende viktig global interesse. Den borgerlige pressekampanjen som sverter de kinesiske forskerne, og deres kolleger i USA og andre steder, saboterer et slikt samarbeid og undergraver både vitenskapen og folkehelsetiltak over hele verden for de mest dystre formål.

Som WSWS uttalte tidlig under denne ondartede kampanjen,

«Wuhan lab»-konspirasjonsteoriens struktur og metoder er veldig lik andre konspirasjonsteorier som blir promotert for politiske formål, som propagandistene i Washington og andre av verdens hovedsteder er veldig godt kjent med. ... Den kinesiske regjeringen på sin side kan ikke annet enn å tolke promoteringen av denne løgna som forberedelse for krig, og respondere på en måte som vil gjøre eskalering mer sannsynlig, og med det skape et dødelig kretsløp av militarisering. En militær konflikt mellom USA og Kina – verdens største økonomier og militærer – ville ha katastrofale konsekvenser for hele menneskeheten.

Denne advarselen er fullstendig rettferdiggjort av denne gjennomgangen av den vitenskapelige litteraturen om SARS-CoV-2’s opprinnelse, viruset som forårsaker Covid-19.